Inaktivera en gen i specifika musceller, forskare vid Washington University School of Medicine i St. Louis har förhindrat möss från att bli feta, även efter att djuren fått en fettrik kost.

Forskarna blockerade aktiviteten hos en gen i immunceller. Eftersom dessa immunceller-kallade makrofager-är viktiga inflammatoriska celler och eftersom fetma är associerad med kronisk låggradig inflammation, forskarna tror att minskning av inflammation kan hjälpa till att reglera viktökning och fetma.

Studien publiceras 1 maj i The Journal of Clinical Investigation .

"Vi har utvecklat ett bevis på konceptet här att du kan reglera viktökning genom att modulera aktiviteten hos dessa inflammatoriska celler, "sade huvudutredaren Steven L. Teitelbaum, MD, Wilma och Roswell Messing Professor i patologi och immunologi. "Det kan fungera på flera sätt, men vi tror att det kan vara möjligt att kontrollera fetma och komplikationer av fetma genom att bättre reglera inflammation. "

När människor är överviktiga, de förbränner färre kalorier än de som inte är överviktiga. Detsamma gäller för möss. Men enligt den första författaren Wei Zou, MD, Ph.D., biträdande professor i patologi och immunologi, forskarna fann att överviktiga möss höll samma kaloriförbränning som möss som inte var feta - efter att forskargruppen raderat ASXL2 -genen i makrofagerna hos de feta mössen och, i en andra uppsättning experiment, efter att de injicerat djuren med nanopartiklar som stör genens aktivitet.

Trots fettrik kost, de behandlade djuren brände 45% fler kalorier än sina feta kullkamrater med en fungerande gen i makrofager.

Exakt varför detta förhindrade fetma hos mössen är inte klart. Medförfattare Nidhi Rohatgi, instruktör i patologi, sa att det verkar innebära att vi får vita fettceller - som lagrar det fett som gör oss feta - att bete sig mer som bruna fettceller - vilket hjälper till att bränna lagrat fett. Strategin är långt ifrån att bli en terapi, men det har potential att hjälpa överviktiga människor att bränna fett i hastigheter som liknar hastigheter som ses hos magra människor.

"En stor andel amerikaner har nu fet lever, och en anledning är att deras fettdepåer inte kan ta upp det fett de äter, så det måste gå någon annanstans, "Teitelbaum sa." Dessa möss konsumerade fettrika dieter, men de fick inte fet lever. De får inte typ 2 -diabetes. Det verkar som att begränsa de inflammatoriska effekterna av deras makrofager gör att de kan bränna mer fett, vilket håller dem smalare och friskare. "