Ett kännetecken för åldersrelaterade sjukdomar som Parkinsons sjukdom, diabetes typ 2, eller Alzheimers sjukdom är den onormala hopklumpningen av proteiner i celler. Hos människor med dessa tillstånd, dessa proteinklumpar kan resultera i oregelbundna avlagringar som kallas amyloider som stör normala cellbeteenden. En Yale-patolog upptäckte nyligen att dessa interaktioner kan minska dramatiskt vid typ 2-diabetes när små mängder närliggande proteiner är närvarande.

För att förstå dessa interaktioner på molekylär nivå, biträdande professorn och huvudförfattaren Zachary Levine och hans medarbetare körde en serie simuleringar som avslöjade hur amyloider bildas. De fann att en unik proteingranne, normalt påträffas någon annanstans i cellen, kunde stabilisera de amyloider som finns vid typ 2-diabetes med mycket hög precision. Dessa interaktioner verifierades sedan i ytterligare experiment, vilket tyder på att kroppen kan reglera amyloidsjukdomar med hjälp av en cocktail av stabiliserande proteiner.

Denna upptäckt belyser viktiga interaktioner mellan amyloidproteiner och andra små molekyler som forskare kan härma med syntetiska föreningar, sa Levine. Dessa observationer tros inte vara unika för diabetes, han noterade, vilket tyder på att flera amyloidsjukdomar kan riktas mot, och potentiellt behandlade, på ett liknande sätt. Studien publiceras och visas på omslaget till Journal of the American Chemical Society