Glykolys är en process där glukos omvandlas till pyruvat eller laktat beroende på om det sker under aeroba eller anaeroba förhållanden. Reglering av denna väg uppstår vid tre huvudpunkter där de involverade enzymreaktionerna är irreversibla. Dessa tre enzymer är hexokinas, fosfofructokinas och pyruvatkinas. Hämning av glykolys är en mekanism för att spara energi genom att förhindra nedbrytning av adenosintrifosfat.

Buildup av glukos-6-fosfat

Hexokinas enzym katalyserar det första steget av glykolys, där glukos omvandlas till glukos-6-fosfat. Höga halter av denna produkt hämmar enzymets aktivitet. När det ackumuleras, konkurrerar glukos-6-fosfat med substratglukosen för att binda vid enzymets aktiva plats, liksom en annan allosterisk plats. Denna bindning hämmar verkan av hexokinas.

Verkan av glukokinasreglerande protein

I levern sker omvandlingen av glukos till glukos-6-fosfat genom verkan av en hexokinas-variant som kallas glukokinas. Till skillnad från hexokinas påverkas glukokinas inte av koncentrationer av glukos-6-fosfat och får därför inte hämmas av det. Verkan av glukokinas moduleras genom närvaron av ett protein som kallas glukokinasreglera protein (GKRP). Bindningen av GKRP till glukokinas enzym hindrar glykolys i levern.

Akkumulering av ATP

I glykolyscykeln är reaktionen katalyserad av fosfofructokinas den hastighetsbegränsande steget. Detta enzym katalyserar fosforyleringen av fruktos-6-fosfat genom ATP för att framställa fruktos-1,6-bifosfat. Under förhållanden när det finns en hög koncentration av ATP finns det inget ytterligare krav på glykolys. Denna ATP binds vid en allosterisk plats på fosfofructokinas-enzymet och orsakar en förändring i dess konformation. Denna konformationsförändring förhindrar bindningen av substratet fruktos-6-fosfat och hämmar således enzymets aktivitet som i sin tur hämmar glykolys.

Hämning av pyruvatkinas

Pyruvatkinasenzym är den tredje ställning för reglering av glykolys. Aktiviteten av detta enzym hämmas av närvaron av höga koncentrationer av ATP. Förekomsten av alanin som biosyntesiseras från pyruvat verkar också som en inhiberande faktor. Både ATP och alanin binder till en allosterisk plats på pyruvatkinasenzymet och medför en reduktion av dess aktivitet. När blodsockernivån sjunker, sker fosforylering av pyruvatkinasenzymet, vilket gör enzymet inaktivt och hämmar glykolys.