För att förhindra sådana katastrofala händelser har celler utvecklat invecklade mekanismer för att reparera DNA-dubbelsträngsbrott. Dessa mekanismer inkluderar två huvudvägar:homolog rekombination (HR) och icke-homolog ändfogning (NHEJ).
Homolog rekombination använder en homolog DNA-sekvens som mall för att reparera det trasiga DNA:t. Denna väg är mycket exakt och uppträder främst under S- och G2-faserna av cellcykeln när en systerkromatid är tillgänglig som mall.
Icke-homolog ändfogning, å andra sidan, ligerar direkt de trasiga DNA-ändarna utan behov av en mall. Även om den är snabbare och mindre beroende av cellcykelstadiet, är denna väg mer benägen för fel och kan resultera i små insättningar eller borttagningar på reparationsplatsen.
Valet mellan HR och NHEJ påverkas av flera faktorer, inklusive tillgängligheten av en homolog mall och cellcykelstadiet. I allmänhet föredras HR när en homolog sekvens är närvarande och cellen är i S- eller G2-fasen. Däremot används NHEJ oftare när det inte finns någon tillgänglig mall eller i snabbt delande celler där HR är mindre effektiv.
Det är värt att notera att utöver dessa två huvudvägar kan andra mekanismer bidra till reparationen av DNA-dubbelsträngsbrott, inklusive alternativ ändfogning och enkelsträngad hybridisering.
Att förstå de mekanismer som används av celler för att reparera DNA-dubbelsträngsbrott är av största vikt inom olika områden, allt från cancerforskning till strålbehandling. Genom att rikta in sig på dessa mekanismer kan nya terapeutiska metoder utvecklas för att selektivt döda cancerceller samtidigt som friska vävnader skonas.
