En forskargrupp från institutionen för biokemi och molekylärbiologi vid universitetet i Valencia (UV), i samordning med National Center for Biotechnology (CNB) vid CSIC, har studerat rollen av interaktioner inom membranet av proteiner från virusfamiljerna Herpesviridae och Poxviridae i kontrollen av programmerad celldöd. Arbetet, publiceras i Naturkommunikation , kan få konsekvenser för utvecklingen av behandlingar för virusinfektion, samt förebyggande av cancer i samband med dem.

Resultaten av fyndet, ledd av Dr Luis Martínez, Ph.D. vid institutionen för biokemi och molekylärbiologi, skulle innebära att interaktioner inom membranet mellan virusproteiner och värdindividen skulle kunna användas som terapeutiska mål för behandling av vissa virusinfektioner. En agent som kan blockera sådana interaktioner skulle inte bara minska, eller till och med hämma, viral replikation, men också bromsa den eventuella utvecklingen av cancer i samband med sådana infektioner.

Cellapoptos (programmerad celldöd) är en viktig process i flercelliga organismer, eftersom det bidrar till balansen mellan celldöd, spridning och differentiering, som är relevant för levandes utveckling och väl fungerande. Detta gör det till en mycket reglerad process som involverar många komponenter, inklusive proteinfamiljen känd som Bcl2 (B-cellslymfom 2).

För att maximera deras tillväxt, virus i familjerna Herpesviridae och Poxviridae har utvecklat mekanismer för att modulera celldöd hos värdindivider. Därför, dessa virus har proteiner som strukturellt liknar Bcl2-proteiner, känd som viral Bcl2, som har en transmembrandomän som gör att proteinet kan infogas i målmembranet för att avreglera cellapoptos.

"I denna studie visar vi att virala Bcl2-proteiner har en transmembrandomän (TMD) som gör att de kan förankras till mitokondriella membranet. Dessutom, vi observerade att dessa proteiner kan interagera med varandra och med andra Bcl2-proteiner från värdindivider genom denna domän. Våra resultat indikerar också att dessa interaktioner är nyckeln till att kontrollera celldöd efter en apoptotisk stimulans som en virusinfektion", sa Luis Martinez.