Ett fall nerför trappan, en bilolycka, en idrottsskada eller en explosiv explosion kan alla orsaka traumatisk hjärnskada (TBI). Patienterna återhämtar sig ofta. Men under dagarna eller veckorna efter träffen, de kan utveckla andra allvarliga, kroniska tillstånd, såsom depression och tanke- och minnesproblem. Nu rapporterar forskare i tidskriften ACS Nano ett potentiellt sätt att minska dessa effekter med en neuroninriktad nanopartikel, med hjälp av en djurmodell av TBI.

När någon drabbas av en huvudskada, skadan upphör inte nödvändigtvis efter det första slaget. Stöten kan orsaka en kaskad av efterverkningar – som inflammation och i slutändan hjärncellers död – och leda till fysiska och kognitiva tillstånd som kan fortsätta i flera år. Ett lovande tillvägagångssätt för att behandla dessa efterverkningar innebär att leverera korta sträckor av RNA som kan hjälpa till att stänga av denna kedjereaktion. Men att få RNA till den skadade delen av hjärnan är en utmaning på grund av blod-hjärnbarriären, som separerar cirkulerande blod från vätskan runt hjärnceller. Sangeeta N. Bhatia och hennes kollegor vid Massachusetts Institute of Technologys Institute for Medical Engineering &Science ville se om de kunde skynda på terapeutiskt RNA till riktade hjärnceller strax efter en skada medan blod-hjärnbarriären försvagas.

Laget, ledd av postdoktorn Ester Kwon, konstruerade nanopartiklar för att rikta in sig på neuroner genom att låna ett protein från rabiesviruset. De laddade också partiklarna med en remsa av RNA utformad för att hämma produktionen av ett protein associerat med neuronal celldöd. När det ges till möss intravenöst inom en dag efter att de fått en hjärnskada, nanopartiklarna lämnade cirkulationen och ackumulerades i den skadade vävnaden. Analyser visade också att nivåerna av proteinet som forskarna försökte minska sjönk med cirka 80 procent i den skadade hjärnvävnaden.