Dygnsklockan är en endogen tidtagningsmekanism som finns i de flesta levande organismer. Det tillåter organismer att förutse och reagera på förutsägbara förändringar i miljön, såsom den dagliga cykeln av ljus och mörker. Den molekylära mekanismen för dygnsklockan är komplex och har studerats mycket under de senaste åren.

En nyckelkomponent i dygnsklockan är en transkriptionell-translationell återkopplingsslinga som involverar flera klockgener. De positiva elementen i denna loop, CLOCK och BMAL1, bildar ett komplex som aktiverar transkriptionen av de negativa elementen, såsom PER och CRY. PER- och CRY-proteiner ackumuleras i cytoplasman och hämmar så småningom CLOCK-BMAL1-aktiviteten, vilket slutför återkopplingsslingan. Ytterligare återkopplingsslingor och post-translationella modifieringar bidrar till dygnsklockans robusthet och noggrannhet.

Forskning under det senaste decenniet har identifierat en liten RNA-molekyl, miR-219, som en potentiell regulator av dygnsklockan. miR-219 riktar sig direkt till transkriptet av PER1, ett av de negativa elementen i återkopplingsslingan. Överuttryck av miR-219 har visat sig störa dygnsrytmen i musfibroblaster och leverceller. Intressant nog regleras miR-219-nivåer av dygnsklockan, vilket tyder på ett ömsesidigt regleringsförhållande mellan de två.

Det är dock viktigt att notera att miR-219 bara är en del av det komplexa dygnsklockans pussel och inte helt förklarar krångligheterna med dygnsrytmreglering. Ytterligare forskning behövs för att till fullo förstå samspelet mellan miR-219 och de andra komponenterna i dygnsklockan och hur de bidrar till den tidsmässiga koordineringen av fysiologiska processer.