1. Cap-snatching: Influensaviruset saknar sin lockstruktur som är nödvändig för att initiera transkription. Istället stjäl den 5'-kapselstrukturen från värdcell-mRNA genom en process som kallas cap-snatching. Detta gör att det virala RNA:t kan kännas igen av värdcellens translationsmaskineri och effektivt översättas till virala proteiner.
2. Multipartite genom: Influensavirusgenomet består av åtta separata RNA-segment. Denna segmentering möjliggör genetisk omsortering mellan olika virala stammar, vilket bidrar till den snabba utvecklingen och uppkomsten av nya influensavirus.
3. Felbenäget RNA-polymeras: Influensavirusets RNA-polymeras saknar korrekturläsningsaktivitet, vilket leder till en hög mutationshastighet i det virala RNA:t. Denna genetiska variation genererar mångfald inom viruspopulationen, vilket underlättar anpassning till förändrade värdmiljöer och immunsvar.
4. Nukleär export av viralt RNA: Efter transkription i kärnan måste viralt RNA effektivt exporteras till cytoplasman för translation och replikation. Influensavirus kodar för specifika virala proteiner, såsom kärnexportproteinet (NEP), som förmedlar kärnexporten av viralt RNA.
5. Reglering av värdcells transkription och translation: Influensavirus manipulerar värdcells transkription och translation för att gynna viral RNA-syntes och replikering. De uppnår detta genom att interferera med värd-mRNA-splitsning, translationsinitiering och proteinnedbrytningsvägar, vilket leder till avstängning av värdcellsprocesser och omdirigering av cellulära resurser mot viral replikation.
6. Sammansättning av det virala replikationskomplexet: Influensaviruset bildar specialiserade replikationskomplex i cytoplasman hos infekterade celler. Dessa komplex består av viralt RNA, virala proteiner (inklusive det RNA-beroende RNA-polymeraset) och värdfaktorer. Replikationskomplexet tillhandahåller en organiserad miljö för effektiv viral RNA-replikation och transkription.
7. Immunundandragande: Influensavirus har utvecklat mekanismer för att undvika värdens immunsvar, inklusive förmågan att snabbt ändra sina ytproteiner, hemagglutinin (HA) och neuraminidas (NA). Dessa förändringar hjälper viruset att undkomma igenkänning av antikroppar och möjliggör ihållande infektion och överföring.
Tillsammans gör dessa mekanismer det möjligt för influensaviruset att effektivt replikera sitt RNA-genom, producera nya viruspartiklar och spridas inom värden, vilket leder till symtom på influensainfektion.
