En ny studie av forskare vid University of California, San Diego har avslöjat hur ett enzym, RNase Z, kan cykla på ett annat enzym, RNA-polymeras, för att känna igen sitt mål, en typ av RNA som kallas tRNA. Denna upptäckt kan få konsekvenser för vår förståelse av hur celler reglerar genuttryck och sjukdomsutveckling.

RNase Z är ett enzym som klyver tRNA-prekursorer för att producera mogna tRNA-molekyler. RNA-polymeras är ett enzym som syntetiserar RNA-molekyler från DNA-mallar. Tidigare studier har visat att RNase Z och RNA-polymeras interagerar med varandra, men det var inte klart hur denna interaktion påverkar RNas Z-aktivitet.

I den nya studien använde forskarna en kombination av genetiska, biokemiska och strukturella tekniker för att visa att RNase Z "piggybacks" på RNA-polymeras, med hjälp av RNA-polymeraset för att leverera det till sina mål-tRNA-molekyler. Denna mekanism tillåter RNase Z att specifikt känna igen och klyva tRNA-prekursorer, samtidigt som man undviker andra typer av RNA-molekyler.

Forskarna fann också att RNase Z-aktivitet regleras av RNA-polymeras. När RNA-polymeras är inaktivt kan RNase Z inte klyva tRNA-prekursorer. Detta tyder på att interaktionen mellan RNas Z och RNA-polymeras är väsentlig för RNas Z-aktivitet.

Resultaten av denna studie ger nya insikter i regleringen av RNase Z-aktivitet och kan ha implikationer för vår förståelse av hur celler reglerar genuttryck och sjukdomsutveckling. Till exempel kan mutationer som stör interaktionen mellan RNase Z och RNA-polymeras leda till dysreglering av RNase Z-aktivitet, vilket i sin tur kan leda till sjukdomar som cancer.

Denna studie är bara ett exempel på hur grundforskning om cellulära processers molekylära mekanismer kan leda till viktiga upptäckter med potentiella konsekvenser för människors hälsa. Genom att förstå hur celler fungerar kan vi bättre förstå hur de kan gå fel och utveckla nya sätt att behandla sjukdomar.