Att använda jästceller som modell, forskare från A.N. Belozersky Institute of Physico-Chemical Biology, Lomonosov Moscow State University undersökte mekanismerna som tillåter celler att skydda sig från invasion av själviska mitokondriella DNA-molekyler. Resultaten publicerades i Journal of Cell Science .

Informationen om en cells struktur och funktion är kodad i dess DNA. Även om det mesta av denna information är kodad i nukleärt DNA, en liten men väsentlig del lagras separat i mitokondrie-DNA (mtDNA). Den huvudsakliga rollen för mitokondrier är att omvandla energi till ATP - den "molekylära valutan" i en cell. Mitokondriellt DNA kodar för några av de proteiner som är involverade i mitokondriell funktion. Själviska mitokondriella DNA-molekyler uppstår som ett resultat av mutationer. Sådana mtDNA-molekyler innehåller vanligtvis stora deletioner. Dessa mtDNA-molekyler innehåller inte information som är nödvändig för mitokondriell drift, men har en konkurrensfördel gentemot funktionella mtDNA-molekyler – de är kortare än det normala mtDNA, själviska mtDNA-molekyler kan replikera snabbare än de normala. Som ett resultat, så småningom ersätter själviska mtDNA funktionella mtDNA-molekyler. Ansamlingen av själviska mtDNA-molekyler i cellerna kan försämra mitokondriernas funktion och inducera patologier. I sitt arbete undersökte forskarna potentiella strategier för att skydda celler från självisk mtDNA-klonal expansion.

Dmitry Knorre, en senior forskare vid A.N. Belozersky Institute of Physico-Chemical Biology, motsvarande författare till studien delar:"Vi har korsat jästceller som innehåller olika (normala och själviska) varianter av mtDNA och observerat resultaten av deras "konkurrens". Detta experiment var möjligt eftersom diploida jästceller, i motsats till däggdjurszygoter, ärver mtDNA från båda gameter (föräldrar)."

Biologerna har funnit att frikopplarna för oxidativ fosforylering (nämligen, föreningar, som minskar effektiviteten av mitokondriell energiomvandling) ändrar resultaten av denna "konkurrens" till förmån för funktionellt mtDNA. I synnerhet, denna effekt av frikopplare kunde observeras endast i dessa celler, där mitokondrier kunde delas i separata fragment och genomgå intracellulär nedbrytning.

Dmitry Knorre säger:"Vi har funnit att frånkopplare stimulerar mitokondrieomsättningen i cellerna. denna effekt är väl uttalad endast i zygoter men inte i haploida jästceller. Kanske, nedbrytningen av icke-funktionella mitokondrier är en evolutionär konserverad mekanism som skyddar organismer från invasion av själviskt mtDNA under sexuell reproduktion."

I sin forskning, forskarna har använt fluorescensmikroskopi och elektronmikroskopi och även molekylärbiologiska tekniker.

Biologerna kommer att fortsätta studera mitokondriers nedbrytningsmekanismer i olika skeden av jästens livscykel. De vill ta reda på hur det cellulära molekylära maskineriet för "mitokondriersmältning" känner igen dåliga mtDNA:er dolda av två membranlager och hur cellen bestämmer sig för att eliminera denna mitokondrie eller inte.