När röntgenstrålar interagerar med materia kan de skapa lågenergielektroner som kan skada DNA och orsaka mutationer. Joniseringsprocessen, där en elektron avlägsnas från en atom, är en av de primära mekanismerna genom vilka röntgenstrålar kan skapa dessa skadliga elektroner. Elektronerna som produceras genom jonisering har kinetiska energier i intervallet från tiotals elektronvolt till några tiotals kiloelektronvolt (se figur 5). Om en elektron flyr från joniseringsplatsen med en relativt låg energi på mindre än ~34 eV [8] — blir den en så kallad "långsam" eller "subexcitations"-elektron (även kallad en "lågenergielektron", LEE )—elektronen kan förbli lokaliserad och genomgå energinedbrytning medan den bara färdas korta sträckor i vatten [9], men kan orsaka omfattande vävnadsskador [10–13]. Men inte vilken subexcitationselektron som helst orsakar dessa skadliga biologiska effekter. Det finns övertygande bevis, både experimentella och teoretiska, att de subexcitationselektroner som har en *ytterligare* egenskap kommer att leda till DNA-fragmentering eller strängbrott. Denna utmärkande egenskap är att subexcitationselektronerna måste *resonera* med π eller π* molekylära orbitaler [1, 14] (även kallade "ensamma-par tillstånd") – ett resonansfenomen som förutspåddes för länge sedan av Platzman [15]. Således kommer de "resonanssubexcitationselektroner" som kan fångas att orsaka strängbrott. Sådana resonanser kan förekomma för molekyler inklusive de i DNA-baspar och i sockerfosfatryggraden - med tymin (T) som mest anmärkningsvärt och guanin (G) som minst effektiv bas för att skapa strängbrott [1]. Även om många detaljer om denna skada förblir olösta, finns det en växande insikt om att resonansexcitation i vattenånga och fasta DNA-komponenter kan stå för mycket (och möjligen det mesta) av strängbrottsproduktionen och motsvarande celldöd och mutationer som produceras av joniserande strålning i miljön exponeringsnivåer.
Sammanfattningsvis , även om en primärelektron med hög energi (≳34 eV) genererad av strålning eller genom fotoemission har en hög sannolikhet att bilda DNA-basskada produkter såsom tyminglykol och dess dimer genom direkta coulombiska repulsiva krafter när den genomgår snabb inbromsning [15–19] , gör den primära elektronen med lägre energi det med mycket reducerad effektivitet via indirekt skada via produktion av hydroxylradikaler genom excitation av vatten och genom en mindre effekt på grund av väteuttag och genom tillsats till tymidin. Å andra sidan kan lågenergielektroner (≤34 eV) som genereras via subexcitationsprocessen verkligen producera betydande nivåer av strängbrott (och relaterade lesioner), men bara de som råkar effektivt resonera med specifik ledig, svagt antibindande π* elektronisk stater. Eftersom lågenergielektronbildning har ett avsevärt större tvärsnitt än direkt dubbelsträngsbrott, kan lågenergielektronskador vid miljöexponering och vid strålbehandlingsdoser bli konkurrenskraftiga med högenergielektronmedierade dubbelsträngsbrott.
