Mitokondriell dysfunktion:ETC spelar en avgörande roll i oxidativ fosforylering, den process genom vilken mitokondrier producerar adenosintrifosfat (ATP), den primära cellulära energivalutan. Syre fungerar som elektronacceptor vid komplex IV (cytokrom c-oxidas) i ETC, vilket underlättar syntesen av ATP. Utan syre kan ETC inte fullfölja sin funktion, vilket leder till försämrad ATP-produktion av mitokondrierna.
Elektronackumulering och redoxobalans:När elektronflödet genom ETC störs på grund av frånvaro av syre, börjar elektroner ackumuleras vid olika komplex, särskilt komplex III (ubiquinon-cytokrom c oxidoreduktas). Denna ackumulering leder till en redoxobalans, där det finns fler elektroner i systemet än vad som kan accepteras av det tillgängliga syret.
Ökad generering av reaktiva syrearter (ROS):Det onormala elektronflödet och ansamlingen av elektronbärare i ETC kan resultera i ökad produktion av reaktiva syrearter, såsom superoxid (O2-) och väteperoxid (H2O2). Dessa ROS genereras vanligtvis som biprodukter av oxidativ fosforylering, men i frånvaro av syre kan deras produktion bli överdriven, vilket leder till cellulär oxidativ stress.
Metabolisk acidos:Under aeroba förhållanden bidrar den fullständiga oxidationen av glukos genom ETC till produktionen av bikarbonat (HCO3-), som hjälper till att upprätthålla pH-balansen i kroppen. Men när syre saknas leder nedbrytningen av glukos till ackumulering av mjölksyra på grund av anaerob metabolism, vilket resulterar i metabolisk acidos.
Cellulär skada och död:Ansamlingen av reaktiva syrearter och metabolisk acidos kan orsaka allvarlig cellulär skada och i slutändan leda till celldöd om syrebristen är förlängd. Kombinationen av försämrad energiproduktion, redoxobalans och oxidativ stress stör cellulär homeostas, skadar proteiner, lipider och DNA. Detta kan resultera i cellulär dysfunktion, vilket leder till organsvikt och potentiellt bidra till olika patologiska tillstånd i avsaknad av tillräcklig syretillförsel.
