Yale -forskare med kollegor vid University College London har tagit nästa steg mot att reda ut hur celler fungerar tillsammans under sårstängning, en fråga som kan vara grundläggande för att bestämma optimala läkningshastigheter efter skada eller sjukdom.

Hur celler beter sig, med vilken hastighet de reparerar hudvävnad, och hur de samordnar produktionen av mekanisk energi, har varit dåligt förstådd av forskare.

Yale -forskare har nu identifierat nya processer för cellrörelse vid sårläkning i yttre skikt, eller "epitel" vävnadsskav. Resultaten publiceras i tidskriften Naturfysik .

Använda lasrar för att eliminera enskilda epitelceller, forskarna "spårade" rörelsen av kvarvarande celler ovanpå fluorescerande hydrogeler för att beräkna graden av sårdeformation och förslutning, och den totala mekaniska energikraften som genereras.

I allmänhet, celler rör sig genom att använda cytoskeletala muskelproteiner eller "lamellipodia" vid cellens framkant för att driva hela strukturen över ett substrat.

Dock, forskarna fann att, vid mindre nötningar, celler vid sårkanten verkar tillsammans med två olika mekanismer för att stänga ett sår:det vanligare lamellipodium, och även en "handväska"-ett tjockt knippe över sårets framkant som drar ihop cellkanten inåt, stänger såret.

Oavsett vilken mekanism som valdes, eller där en kombination användes, cellerna höll en konstant energihastighet och stängningshastighet.

"Våra resultat ger en robust modell för hur celler kollektivt samordnar sina beteenden för att dynamiskt reglera vävnadsskaliga mekaniska utgångar, "sa Michael Murrell, biträdande professor i biomedicinsk teknik och fysik och seniorförfattare till artikeln. "Detta universella beteende avgör hur snabbt dina sår läker."

Forskarna syftar till att utöka sitt arbete med att undersöka de grundläggande lagar som bestämmer i vilken takt liknande biologiska processer sker, särskilt i förhållande till förbrukning av energi från cancerceller.