Processen, känd som autofagi, är avgörande för att upprätthålla cellulär homeostas och förhindra ackumulering av skadade proteiner och organeller som kan leda till sjukdom.
I en studie publicerad i tidskriften Nature visade forskarna att autofagi regleras av ett protein som heter ATG16L1. ATG16L1 är en komponent i autofagimaskineriet som hjälper till att rekrytera andra proteiner till platsen för skadade proteiner och organeller.
Forskarna fann att ATG16L1 också är avgörande för bildandet av autofagosomer, de dubbelmembranvesiklar som uppslukar skadade proteiner och organeller. Utan ATG16L1 kan autofagosomer inte bildas och autofagin försämras.
Forskarna visade också att ATG16L1 krävs för att eliminera skadade mitokondrier, en process som kallas mitofagi. Mitofagi är avgörande för att förhindra ansamling av skadade mitokondrier, som kan frigöra skadliga reaktiva syrearter som kan skada DNA och andra cellulära komponenter.
Forskarna säger att deras fynd ger nya insikter om regleringen av autofagi och mitofagi. Dessa processer är avgörande för att upprätthålla cellulär homeostas och förhindra ackumulering av skadade proteiner och organeller som kan leda till sjukdom.
"Autofagi är en kritisk cellulär process som hjälper till att upprätthålla cellulär homeostas och förebygga sjukdomar", säger Dr Beth Levine, professor i internmedicin och mikrobiologi vid UT Southwestern Medical Center och senior författare till studien. "Våra fynd ger nya insikter i regleringen av autofagi och mitofagi, vilket kan leda till nya terapier för sjukdomar som cancer, neurodegenerativa störningar och åldrande."
