Exempelvis är p53-protein en tumörsuppressorgen - mappad på den 17: e kromosomen - som kodar för protein involverat i cellreglering. Det fungerar genom att binda till ett specifikt region-DNA, som stimulerar produktionen av p21-proteinet, som därefter hämmar okontrollerad celldelning och relaterade tumörer.

APC-protein tillverkat av APC-genen samarbetar med andra proteiner i cellen för att hantera mobilfunktioner. APC betraktas som en tumörsuppressor eftersom APC håller celler från att dela för snabbt och övervakar antalet kromosomer efter celldelning. Mutationer till APC-genen kan öka risken för polyper och tjocktarmscancer.
Tumördämpande gener och celldöd |

Människokroppen skyddar sig genom att döda muterade eller skadade celler som är potentiellt skadliga. Denna process kallas apoptos
, en typ av programmerad celldöd.

Tumörundertryckande proteiner fungerar som portvakter som sätter stopp för potentiella hot. Tumörundertryckningsgen p53 kodar proteiner som berättar skadade celler till självförstörelse, till exempel.

Ligger på kromosom 18, är BCL-2 en prototo-onkogen som upprätthåller en balans mellan levande och döende celler. Undergrupper av proteinet har en pro- eller anti-apoptotisk funktion. Mutationer till BCL-2-genen kan leda till cancer som leukemi och lymfom.

Genen Tumor Necrosis Factor (TNF) kodar ett cytokinprotein involverat i reglering av inflammation. TNF spelar en roll i apoptos, celldifferentiering och autoimmuna störningar. TNF i makrofager kan döda vissa typer av cancerceller i tumörer.
Tumorsuppressorgener och senescens.

Cellerna är begränsade och kommer så småningom in i senescens efter upprepade celldelningar. Senescence är en period av arresterad tillväxt. När celler kommer in i senescens slutar de dela som ett sätt att stoppa åldrande, skadat genetiskt material från att överföras till dotterceller.

Om celler som är tänkta att vara i senescens fortsätter att dela, kan det bidra till tumörtillväxt. Under senescence ackumuleras mogna celler och utsöndrar inflammatoriska kemikalier i intilliggande vävnad, vilket ökar risken för åldersrelaterade sjukdomar som cancer.

Att upptäcka läkemedel för att koaxa maligna celler till senescens och minska deras utsöndring av inflammatoriska kemikalier kan utöka alternativ för cancerbehandling.

Cyklinberoende kinaser (CDK1, CDK2) är proteiner som är involverade i celltillväxt. CDK-hämmare
arresterar celldelning och har potential att "bli viktiga vapen i kampen mot cancer", enligt en artikel i 2015 i Molekylär farmakologi.. <<> CDK-hämmare kan spela en roll i att bromsa tumörer och utlösa cancercellernas undergång. Men variationen i tumör-DNA gör det svårt att konstruera tumörspecifika läkemedel som fungerar för alla tumörer _._
Tumorsuppressorgener och angiogenes.

Fasta tumörer behöver rikligt med mat och syre . Växande tumörer börjar med att utveckla sina egna blodkärl för att leverera bränsle - en process som kallas angiogenes
. Kemiska signaler stimulerar produktionen av nya blodkärl, vilket säkerställer en rik tillgång till näringsämnen för att multiplicera tumörceller.

Expandera tumörer kan sedan metastasera, eller flytta, till andra platser i kroppen och visa sig vara dödliga. Lovande nya läkemedel testas för att förhindra tumörangiogenes och svälta tumören, enligt National Cancer Institute. Denna metod för cancerbehandling riktar sig till blodtillförseln i stället för själva tumören.

PTEN-genen aktiverar enzymer som hjälper till att kontrollera celltillväxt och förhindra tumörbildning. Andra funktioner inkluderar kontroll av angiogenes, cellrörelse och apoptos. Det har visat sig att p53-proteinet hämmar angiogenes vid tumörbildning, men mekanismen är inte väl förstått. Vad händer med tumörsuppressiva gener under cancer?

Tumorsuppressorgener vinner inte alltid när de kriger mot cancer. Andra mutationer kan innebära att generna är tystade eller mindre aktiva.

När cancer invaderar kroppen kan tumörundertryckningsgener inaktiveras på proteinnivå och göras försvarslösa. Aggressiva cancerformer kan till och med orsaka tumörundertryckande gener som försvinner från genomet.

Dessutom kan "goda" gener bli skadliga. Till exempel är retinoblastomproteinets (pRB) uppgift att undertrycka tumörer genom att blockera tillväxten av onormala celler. Emellertid kan mutation i pRB-genen faktiskt leda till okontrollerad celltillväxt och högre incidenter av tumörer.
Knudsons tvåhitshypotes |

År 1971 publicerade Alfred Knudsen, Jr. ”Två-hit” -hypotes baserad på studier av ärftliga och icke-ärvda fall av retinoblastom från barn (ögoncancer). Knudson observerade att tumörer först utvecklades när båda kopiorna av RB1-genen i celler saknades eller skadades.

Han drog slutsatsen att den muterade genen var recessiv och en frisk gen kunde fungera som en tumörsuppressor.
Typer av mänsklig cancer

National Cancer Institute uppskattar att mer än 100 typer av cancer förekommer hos människor. Den vanligaste listan är karcinom - cancer som uppstår i epitelceller. Många bekanta typer av cancer faller i denna kategori:

Andra typer av cancer inkluderar mjuk vävnad sarkom, lungcancer, myelom, melanom och hjärncancer. Li-Fraumeni-syndrom
är en ärftlig predisposition för sällsynta cancerformer orsakade av en p53-mutation.

Utan fungerande p53-proteiner löper patienter högre risk för flera typer av cancer.