Evolutionen av det darwinistiska naturliga urvalet är oerhört kraftfull - både i naturen och inom laboratorier. Med hjälp av "laboratorieutveckling", vi kan ta ett enzym som kombinerar slumpmässiga mutationer och funktionellt urval, och förbättra sin funktion med mer än 1000 gånger. Du kan se bevis på att vetenskap drar nytta av evolutionen över hela fältet, från syntetiserade läkemedel som används för att förhindra återkommande hjärtinfarkt (betablockerare) till utveckling av tumörmålande antikroppsterapeutika.

Dock, ingenting utvecklas om det inte redan finns. När livet började för mer än tre miljarder år sedan, vad var gnistan som skapade något av slumpmässighet?

Forskare från Monash Biomedicine Discovery Institute (BDI), har identifierat vad de har kallat 'strukturella kapacitanselement' i muterade proteiner som är associerade med många olika typer av mänskliga sjukdomar, i synnerhet en rad cancerformer.

Strukturella kapacitanselement är lokaliserade störningsområden inom proteiner, som behåller potentialen att samlas i "mikrostrukturer" efter införandet av en mutation. De fungerar som kärnbildande frön, eller "råmaterial" för att evolutionen ska fortsätta, tillhandahålla grunden för en accelererad mekanism för darwinistisk utveckling genom naturligt urval, som kompletterar den långsamma och inkrementella processen för den klassiska darwinistiska utvecklingen.

Denna upptäckt har nyligen publicerats i Journal of Molecular Biology . Ledande forskare på detta dokument, Docent Ashley Buckle, förklarade betydelsen av denna upptäckt.

"Ända tills nu, den rådande tron ​​bland strukturbiologer har varit att mutationer som är inblandade i sjukdom verkar genom att störa proteinstrukturer-vanligtvis kallat förlust-av-struktur-funktion-paradigmet. Det har dock nyligen avslöjats att mer än 40 procent av proteinerna inte har någon väldefinierad struktur alls, "Sade docent Buckle.

"Detta fick oss att ställa en helt annan fråga, och att vända den rådande tron ​​på huvudet, " han sa.

Forskargruppen analyserade många av dessa sjukdomsassocierade mutationer och fann att dessa 'strukturella kapacitanselement' kan tillåta mutationer att utlösa en 'gain-of-function' genom att inducera struktur där ingen existerade tidigare.

"Vi insåg att vårt arbete kan ha olika konsekvenser. Det belyser inte bara utvecklingen av proteinstrukturer, det kan ge insikter i konstruktionen av mycket utvecklingsbara proteiner, och identifiering och selektiv inriktning av epitoper hos mänskliga sjukdomar, " han sa.

"Att förstå om och hur en mutation kan förändra proteinformen kommer att vara avgörande för att rikta in det proteinet för användning inom terapi som känner igen den muterade regionen."