Pradimicin A, en naturlig produkt isolerad från bakterien _Streptomyces tendae_, har visat lovande antiviral aktivitet mot ett brett spektrum av virus, inklusive allvarligt akut respiratoriskt syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Den molekylära grunden för denna antivirala aktivitet undersöks fortfarande, men studier tyder på att pradimicin A kan hämma viralt inträde genom att binda till den virala N-glykanen.
Viral N-glykan och dess roll i virusintrång
N-glykanen är en typ av kolhydratstruktur som är fäst vid vissa proteiner i virushöljet. När det gäller SARS-CoV-2 är N-glykanen fäst vid spikeproteinet, som spelar en avgörande roll för virusintrång genom att binda till den mänskliga ACE2-receptorn.
N-glykanen är involverad i flera steg i den virala inträdesprocessen, inklusive:
* Vidhäftning av viruset till värdcellytan
* Fusion av virus- och värdcellmembran
* Inträde av det virala genomet i värdcellen
Pradimicin A binder till viral N-glykan
Studier har visat att pradimicin A kan binda till den virala N-glykanen och förhindra dess interaktion med den humana ACE2-receptorn. Denna bindningshändelse stör den virala inträdesprocessen och hämmar virusinfektion.
Den exakta mekanismen för bindning mellan pradimicin A och den virala N-glykanen undersöks fortfarande. Emellertid antas det att pradimicin A kan interagera med specifika sockerrester på N-glykanen, vilket förhindrar dess igenkänning av den humana ACE2-receptorn.
Möjliga terapeutiska tillämpningar
Förmågan hos pradimicin A att hämma viralt inträde genom att binda till den virala N-glykanen har betydande implikationer för utvecklingen av potentiella läkemedel mot SARS-CoV-2. Pradimicin A kan användas som ett fristående antiviralt medel eller i kombination med andra läkemedel för att förebygga eller behandla COVID-19.
Ytterligare forskning behövs för att till fullo förstå den molekylära grunden för pradimicin A-bindning till viral N-glykan och för att utvärdera dess potential som en SARS-CoV-2-inträdeshämmare.
