Fibriller av proteinet alfa-synuklein, som spelar en roll vid Parkinsons sjukdom, bilda ett styvare och starkare nätverk i vatten, när temperaturen höjs. Forskare vid University of Twente visar att detta har att göra med att den vattenavvisande delen av fibrerna kommer till ytan och samverkar. Mekanismen kan också spela en roll i interaktionen med friska celler. Forskare vid University of Twente publicerar om det i Fysiska granskningsbrev den 17 maj.

Alfa-synuklein finns rikligt i vår hjärna. Det är känt att det kan vända sig mot oss:vid neurodegenerativa sjukdomar som Parkinson, proteinet uppvisar avvikande beteende:efter att ha bildats fibriller, proteinet kan bilda plack. Det är fortfarande inte känt hur denna mekanism fungerar. Forskningen som nu presenteras av UT-forskarna, visar att egenskaperna hos alfa-synuklein är "avstämbara." I labbet, i vatten, de kommer att bilda ett styvare och starkare nätverk när temperaturen höjs. Sänker temperaturen igen, nätverket blir mindre stel igen. Även om allt detta sker i ett temperaturområde som aldrig kommer att ske i hjärnan, den underliggande mekanismen skulle kunna ge mer insikter i vilken roll proteinerna spelar i uppkomsten av sjukdom. Den avstämbara styvheten induceras av "hydrofob interaktion":den vattenavvisande delen av fibrerna är ledtråden.

Den forskning som nu presenteras i Fysiska granskningsbrev , visar att förstärkningen av nätverket orsakas av en ökning av antalet kontaktpunkter hos fibrillerna. Dessa kontaktpunkter finns alla i de hydrofoba delarna av alfa-synuklein. Anledningen till att detta är anmärkningsvärt, är att den hydrofoba delen normalt är 'skyddad' av proteinets två andra byggstenar:en del med elektrisk laddning och en del som är amfifil (den gillar både vatten och lipider). Ta bort denna sköld och öppna upp den hydrofoba delen, kan också spela en roll i sjukdomen:denna del kan skada friska celler.

Till och med människans egna naturliga försvarsmekanismer kan arbeta mot oss, I detta fall. Tidigare forskning har visat att "städning" av de fientliga proteinerna vanligtvis görs genom att "klippa" den del som är elektriskt laddad, tar därmed bort skölden från den hydrofoba delen. Fibrillerna kan nu hitta kontaktpunkter, bildar nätverk och attackerar cellmembran. På det här sättet, det naturliga skyddet tas bort.

Forskningen hjälper till att förstå mekanismerna, men det kan också inspirera t.ex. nanotekniker för att skapa nya typer av konstgjorda strukturer som kan trimmas. Vid första ögonkastet, förstyvning av nätverket är känd från polymerer, men hydrofob interaktion är en helt annan mekanism som också skulle kunna användas i konstgjorda strukturer.