Varje år dödar cancer mer än 500.000 amerikaner, enligt Centers for Disease Control and Prevention, och förblir världens två största orsak till dödsfall. Och medan forskningen har utvecklat diagnostiska verktyg och terapier som gör tidig diagnos och aggressiv behandling effektivare än någonsin, dödar cancer fortfarande delvis på grund av drogmotstånd.

Men varför blir cancerceller så så resistent mot behandling? Läs vidare för att lära dig mer om vad som händer i cellen under cancerutveckling, samt under kemoterapi och den spännande nya upptäckten som kan forma hur människor behandlar aggressiva cancerformer. Hur mutationer driver cancertillväxt

Även om det finns hundratals olika typer av cancerformer, som kan påverka nästan alla vävnader i kroppen, börjar de alla som ett resultat av genetiska mutationer. Våra celler har naturligt genetiska skyddsåtgärder som skyddar mot okontrollerad tillväxt. Vissa gener tjänar som "vakter" eller kontrollpunkter och förhindrar att cellen går in i nästa fas av tillväxt om det är något fel. Andra korrekturläser DNA efter syntes för att hitta och korrigera fel. Ytterligare andra hjälper cellen att genomföra planerad celldöd (apoptos) om den inte längre är hälsosam, vilket gör det möjligt för andra friska celler att växa.
Sciencing Video Vault
Skapa den (nästan) perfekta konsolen: Här är hur
Skapa den (nästan) perfekta fästet: Här är hur

Mutationer i någon av de gener som långsam tillväxt, korrekturläsning av DNA eller möjliggör apoptos kan bidra till cancer. När ett skydd bryts ner, såsom förmågan att korrekturlösa DNA, utvecklar cellerna mutationer ännu snabbare. Med tiden tillåter cellerna att dela snabbare och snabbare, vilket orsakar cancer.
Hur kemoterapi syftar till cancer

Många kemoterapeutiska medel arbetar med en enkel rationale: Genom att rikta in cellerna i kroppen som växer snabbast, du riktar sig naturligt mot cancerceller. Kemoterapi läkemedel kan hindra celler från att dela ordentligt, utlösa apoptos eller hjälpa "svälta" cancercellerna genom att förhindra dem från att utveckla sin egen blodtillförsel.

Ett kemoterapeutiskt läkemedel kan störa en av dussintals vägar för cancertillväxt. Därför rekommenderar läkare ofta en blandning av kemoterapidroger för att störa flera vägar samtidigt och varför cancerceller kan bli resistenta mot kemoterapi, om de utvecklar en mutation som gör det möjligt att "kringgå" den vägen. "Chameleons" kommer in?

Eftersom mutationer tillåter cancerceller att kringgå kemoterapi läkemedel som annars skulle stoppa celltillväxten i spåren, finns det ett starkt selektivt tryck för cancerceller som kan "form-shift" för att bli resistenta till kemoterapi.

Vad forskarna nu upptäcker är dock hur mycket de kan flytta och hur de gör det.

Ny forskning, publicerad i Developmental Cell i 2018, analyserade genetiken av tusentals prover av lungcancer i små celler, vilket är en typ av cancer som är särskilt aggressiv på grund av dess resistens mot kemoterapi, att leta efter trender och mönster. Forskarna fann att cellerna saknade en gen som heter NKX2-1, en gen som skulle normalt styra celler som de utvecklas till friska lungceller.

När forskarna grävde djupare in hur förlusten av NKX2-1 kan fungera i lungcancer, fann de att cancercellerna faktiskt förskjutits för att ta på sig karaktärerna hos magsceller, till poängen att cancercellerna utsöndrade matsmältningsenzymer.
Vad betyder det för cancerbehandling?

Forskarna spekulerar på att detta är ett nytt sätt för cancerceller att få resistens mot kemoterapi genom att gömma sig i ren syn, förklädd som en annan typ av vävnad. Tänk på det: Om läkare förskriver kemoterapi för lungcancer, kan cancerceller som kan "gömma sig" genom att se ut som magevävnad ha en bättre chans att undvika kemoterapi. Förstå hur cancerceller formskift kan göra det möjligt för forskare att skapa bättre droger för att rikta dem.

Men det finns fortfarande många som inte vet. Kan flera typer av cancerformskift på detta sätt? Vilka andra gener är involverade? Hur lätt kan de formförskjutna cellerna mutera än en gång för att hålla sig resistenta?

Det kan ta många år att svara på frågorna, men varje upptäckt ger oss närmare förståelsen av allt som händer i våra celler under cancer. bästa sättet att arbeta mot botemedel.