Växternas förmåga att tåla kall stress är grundläggande för att bestämma växtsäsongen och den geografiska fördelningen av växter. Lokala temperaturanomalier orsakade av globala klimatförändringar hotar direkt växtodlingen. Förbättring av kalltolerans i rissorter kräver förtydligande av regleringsmekanismerna för kylning av signalvägar.

Den primära signaltransduktionsvägen för kalltolerans i ris har fastställts, men hur de olika komponenterna regleras är inte klart. OsbHLH002 är en av mer än 100 medlemmar av bHLH -transkriptionsfaktorfamiljen i ris och har den högsta homologin med Arabidopsis ICE1 -protein, som är en av kärnmedlemmarna i den kalla signalvägen i Arabidopsis (därför kallas OsbHLH002 också OsICE1).

Forskargruppen som leds av professor CHONG Kang från Institute of Botany of the Chinese Academy of Sciences har avslöjat en ny mekanism för kalltolerans förmedlad av OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1 i ris.

Forskargruppen hade visat 2009 att överuttryck av vildrisgenen OrbHLH2 ökade toleransen mot osmotisk stress vid Arabidopsis. Den här gången, de upptäckte att det kallaktiverade proteinkinaset OsMAPK3 fosforylerar transkriptionsfaktorn OsbHLH002/OsICE1 direkt för att förbättra dess transaktiveringsaktivitet. Dessutom, OsMAPK3 dämpade interaktionen mellan OsbHLH002 och E3 ubiquitin ligas OsHOS1, vilket ledde till minskad ubiquitination och nedbrytning av OsbHLH002.

Ökningen av proteininnehållet och transaktiveringsaktiviteten hos OsbHLH002 aktiverar effektivt uttrycket av OsTPP1 (kodande trehalos-6-fosfatas) för att främja hydrolys av trehalos-6-fosfat, öka trehaloshalten och öka risets tolerans för ris. Dessa resultat etablerar en ny väg OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1. Denna väg transducerar kallsignalen från kinaskaskadesystemet till kärnan och främjar syntes av ett osmotiskt skyddsmedel för att reglera kalltolerans i ris.