I fleråriga vedartade växter är knoppendodormans avgörande för överlevnad under ogynnsamma miljöförhållanden på vintern, såsom låg temperatur (LT) och uttorkningsstress. Att bryta knoppvilan är avgörande för återupptagandet av knopptillväxt och blomning. Trädpion (Paeonia suffruticosa Andr.), som tillhör sektionen Moutan av släktet Paeonia och familjen Paeoniaceae, är känd för sitt höga prydnads- och medicinska värde och är också känd som en nyodlad oljeväxt.
Som en flerårig växt genomgår trädpionen endodormans på senhösten. Men på grund av en dålig förståelse av mekanismen för vilofrigörande finns det fortfarande många produktionsproblem, såsom blomabort, grenförkortning och onormal blad- och blombildning i praktiken, vilket avsevärt minskar kommersiellt värde och hindrar utvecklingen av trädpionen. industri.
Nyligen genomförda studier har klarlagt det regulatoriska nätverket av ABA och DAM (Dormancy Associated MADS-box) för att modulera knoppsvilan. De bioaktiva gibberellinerna (GA) bidrar också till frisättning av knoppvila, och exogen applicering av GA bryter snabbt knoppvilan hos trädpion. Mekanismen för GA som reglerar viloläget är dock fortfarande dåligt förstådd.
Trädgårdsbruksforskning publicerade en forskningsartikel med titeln "PsmiR159b-PsMYB65-modulen fungerar i återupptagandet av knopptillväxt efter endodormans genom att påverka cellcykeln hos trädpion" av professor Shupeng Gai från Qingdao Agricultural University.
Forskningen utforskar miR159b-GAMYB-modulen, en klassisk och konservativ modul av GA-svar som fungerar i flera fysiologiska processer. Dess roll i viloregleringen är dock fortfarande oklar. I denna studie är PsmiR159b mycket rikligt förekommande i vilande knoppar, och lågtemperaturackumulering undertrycker dess uttryck i trädpioner.
STTM (short tandem target mimic) tystnads- och överuttrycksanalys avslöjar att PsmiR159b hämmar frisättning av knoppvila. Genetisk analys och nedbrytningsexperiment visar att PsmiR159b riktar sig mot PsMYB65. PsMYB65 har egenskaperna hos transkriptionsfaktorer och spelar en aktiveringsroll av dess TRD (transcription regulatory domain).
Den långvariga kylningen och exogena GA3 inducerar PsMYB65, och PsMYB65-tystnad fördröjer knoppsprängning och ger en lägre relativ tillväxthastighet. Transkriptomisk analys av PsMYB65-tystade knoppar identifierar de differentiellt uttryckta generna som är signifikant berikade i cellcykeln och DNA-replikationsvägen, bland vilka PsCYCD3;1 är signifikant nedreglerad och innehåller ett MYB-bindande element på sin promotor.
Y1H-, EMSA- och dubbelluciferasrapportanalyser för att bekräfta att PsMYB65 aktiverar PsCYCD3;1-uttryck genom att binda till dess promotor. Dessutom hämmar tystnad av PsCYCD3;1 celldelning och fördröjer knoppsprängning. Den här studien avslöjar att PsmiR159b-PsMYB65 modulerar frisättning av knoppdvala genom att påverka cellcykeln i trädpioner, en ny väg för GA som reglerar frisättning av knoppvila, och tillhandahåller utmärkta genresurser för molekylär förädling av trädpionblomning.
Mer information: Tao Zhang et al, PsmiR159b-PsMYB65-modulen fungerar i återupptagandet av knopptillväxt efter endodormans genom att påverka cellcykeln i trädpion, Horticulture Research (2024). DOI:10.1093/hr/uhae052
Journalinformation: Trgårdsbruksforskning
Tillhandahålls av Chinese Academy of Sciences
