En ny studie från forskare vid University of Utah beskriver hur svältande celler kapar proteintransportstationer för att smuggla näringsämnen förbi deras membran och förhindra svält. Forskare tror att detta fynd kan leda till nya sätt att behandla sjukdomar som diabetes och fetma, som är förknippade med överbelastning av näringsämnen och onormal proteintransport.

Celler upprätthåller ett konstant flöde av näringsämnen, proteiner och andra viktiga molekyler in och ut ur deras inre genom specialiserade transportstationer som kallas translokoner. Dessa stationer är noggrant reglerade för att säkerställa att rätt molekyler kommer in och ut vid rätt tidpunkt. Men när celler svälter ändrar de reglerna.

I den nya studien, publicerad i tidskriften Developmental Cell, fann forskarna att när jästceller svälts på glukos, kapar de sina translokoner för att importera ett annat näringsämne som kallas prolin. Det gör cellerna genom att producera ett speciellt protein som binder till translokonet och ändrar dess form, vilket gör att prolin kan smyga igenom.

"Det är som att cellerna programmerar om sina transportstationer för att möta deras förändrade behov", säger seniorförfattaren Dr. David Morgan, professor i biokemi vid U.S. berövande. När celler svälts behöver de ofta snabbt importera vissa viktiga näringsämnen, såsom prolin, för att överleva. Genom att kapa sina translokoner kan celler kringgå de normala regleringsmekanismerna som styr flödet av molekyler in och ut ur cellen och snabbt importera de näringsämnen de behöver.

Forskarna tror att detta fynd kan få konsekvenser för behandlingen av sjukdomar associerade med näringsöverbelastning och onormal proteintransport. Till exempel, vid diabetes, blir celler överbelastade med glukos, vilket kan skada cellerna och leda till komplikationer som hjärtsjukdomar, stroke och njursvikt. Genom att förstå hur celler kapar sina translokoner för att importera näringsämnen kan forskare kanske utveckla nya läkemedel som kan blockera denna process och förhindra överbelastning av näringsämnen.

Vid fetma har celler ofta en onormal mängd proteintransportaktivitet, vilket kan leda till ackumulering av giftiga proteiner i cellerna. Genom att förstå hur celler reglerar sin proteintransport kan forskare kanske utveckla nya läkemedel som kan korrigera denna onormala aktivitet och förhindra utvecklingen av fetmarelaterade sjukdomar.

"Våra fynd ger nya insikter om hur celler reagerar på näringsbrist och kan leda till nya behandlingar för sjukdomar associerade med överbelastning av näringsämnen och onormal proteintransport", säger Morgan.