I sin strävan efter att förstå hur borreliabakterier sprids genom kroppen, har forskare vid Washington University School of Medicine i St. Louis upptäckt att bakterierna använder ett molekylärt knep som gör det möjligt för dem att invadera immunceller och sprida infektioner.

Fynden hos möss, rapporterade i tidskriften Cell Host &Microbe, tyder på att terapier som riktar sig till denna process kan hjälpa människor med sjukdomen.

Borrelia är den vanligaste fästingburna sjukdomen på norra halvklotet. Tidiga symtom inkluderar vanligtvis feber, frossa, trötthet och utslag i form av tjurar. Utan snabb antibiotikabehandling kan bakterierna spridas till andra delar av kroppen som leder, hjärta och nervsystemet.

"Hur bakterierna som orsakar borrelia sprider sig bortom den ursprungliga infektionsplatsen och orsakar allvarligare sjukdom har varit oklart", säger co-senior författare Jonathan S. Miner, PhD, professor i medicin.

"Våra experiment visar att bakterierna har utvecklat en smart strategi för att undvika kroppens immunsvar och ta en tur in i vissa typer av immunceller, så att infektionen kan spridas."

Forskarna fokuserade på ett protein på ytan av bakterierna som kallas yttre ytan protein A (OspA). OspA produceras av bakterierna under de tidiga stadierna av infektion när den aktivt invaderar värdvävnad.

Teamet genomförde en serie laboratorieexperiment med odlade musimmunceller och mänskliga blodkroppar för att lära sig hur OspA hjälper till att sprida borrelia. De fann att OspA tillåter bakterierna att invadera en specifik typ av immuncell som kallas neutrofil.

Neutrofiler är kroppens första svar på infektioner och rekryteras till inflammerade platser i stort antal.

Forskarna upptäckte att OspA gör det möjligt för bakterierna att binda till ett protein som kallas GPIbα som finns på ytan av neutrofiler. Denna bindning inducerar neutrofilerna att uppsluka bakterierna, en process som kallas fagocytos.

Väl inne i neutrofilerna kan bakterierna gömma sig från immunsystemet. De kan sedan ta en tur på neutrofilerna, vilket gör att de kan resa och invadera platser långt från det första bettet.

"Våra fynd tyder på att inriktning på interaktionen mellan OspA och GPIbα kan vara en effektiv strategi för att förhindra att bakterierna sprider sig i hela kroppen", säger co-senior författaren Carrie A. Miller, PhD, biträdande professor i molekylärbiologi och farmakologi.

"Framtida studier kommer att undersöka potentiella terapier som kan blockera bindningen mellan dessa två proteiner."

Miner sa att fynden också kan vara relevanta för att förstå spridningen av andra bakteriella infektioner.