Studien, publicerad i tidskriften Nature Microbiology, fann att H. pylori kapar en viktig cellulär väg för att aktivera ett protein som kallas RIPK1, som är ansvarigt för att initiera apoptos eller programmerad celldöd.
H. pylori är en bakterie som vanligtvis infekterar magsäcken och är förknippad med utvecklingen av magcancer, en typ av cancer som påverkar magslemhinnan. Bakterien beräknas infektera över hälften av världens befolkning, men endast en liten andel av de smittade kommer att utveckla magcancer.
"Våra resultat ger en ny förståelse för hur H. pylori-infektion leder till magcancer", säger seniorförfattaren i studien Dr. Gokhan Inan, professor i biokemi och molekylärbiologi vid MD Anderson. "Genom att inrikta oss på interaktionen mellan H. pylori och RIPK1 kan vi kanske utveckla nya terapier för att förebygga eller behandla H. pylori-associerad magcancer."
I studien använde forskarna en kombination av tekniker, inklusive biokemiska analyser, cellulär avbildning och musmodeller, för att undersöka de molekylära mekanismerna genom vilka H. pylori utlöser celldöd.
Forskarna fann att H. pylori aktiverar RIPK1 genom att efterlikna ett mänskligt protein som kallas Hsp90. Hsp90 är ett chaperoneprotein som hjälper andra proteiner att vikas till sin rätta form och funktion.
Genom att efterlikna Hsp90 kan H. pylori binda till RIPK1 och aktivera det, vilket i sin tur leder till initiering av apoptos.
Forskarna fann också att H. pylori-inducerad celldöd är beroende av RIPK1-aktivitet. När RIPK1 hämmades ledde H. pylori-infektion inte till celldöd.
"Våra fynd identifierar RIPK1 som ett potentiellt terapeutiskt mål för H. pylori-associerad magcancer", säger studiens första författare Dr Yuqi Ding, en postdoktor i Dr Inans labb. "Genom att rikta in oss på RIPK1 kan vi kanske förebygga eller behandla H. pylori-associerad magcancer genom att blockera celldöd orsakad av H. pylori."
