Varje år dödar cancer mer än 500 000 amerikaner, enligt Centers for Disease Control and Prevention, och är fortfarande den största dödsorsaken världen över. Och medan forskning har utvecklat diagnostiska verktyg och terapier som gör tidig diagnos och aggressiv behandling effektivare än någonsin, dödar cancer fortfarande delvis på grund av läkemedelsresistens.

Men varför blir cancerceller så resistent mot behandling? Läs vidare för att lära dig mer om vad som händer i cellen under cancerutveckling, liksom under kemoterapi, och den spännande nya upptäckten som kan forma hur människor behandlar aggressiva cancerformer. Hur mutationer driver cancertillväxt

Även om det finns hundratals typer av cancer, som kan påverka nästan alla vävnader i kroppen, börjar de alla som ett resultat av genetiska mutationer. Våra celler har naturligtvis genetiska skyddsåtgärder som skyddar mot okontrollerad tillväxt. Vissa gener fungerar som "vakter" eller kontrollpunkter och förhindrar att cellen rör sig till nästa tillväxtfas om det är något fel. Andra korrekturläser DNA efter syntes för att hitta och korrigera fel. Ytterligare andra hjälper cellen att genomföra planerad celldöd (apoptos) om den inte längre är frisk, vilket ger plats för andra friska celler att växa.

Mutationer i någon av de gener som bromsar tillväxten, korrekturläser DNA eller tillåter apoptos kan bidra till cancer. När en skydd bryts ned, såsom förmågan att korrekturläsa DNA, utvecklar cellerna mutationer ännu snabbare. Med tiden tillåter detta cellerna att delas upp snabbare och snabbare och orsakar cancer. Hur kemoterapi inriktar sig på cancer

Många kemoterapimedel arbetar med en enkel grund: Genom att rikta in sig på cellerna i kroppen som växer snabbast, du riktar dig naturligtvis mot cancerceller. Kemoterapi läkemedel kan hindra celler från att delas ordentligt, utlösa apoptos eller hjälpa "svälta" cancercellerna genom att förhindra dem från att utveckla sin egen blodförsörjning.

Ett kemoterapi läkemedel kan störa en av dussintals vägar för cancertillväxt. Därför rekommenderar läkare ofta en blandning av kemoterapimediciner för att störa flera vägar samtidigt och varför cancerceller kan bli resistenta mot ett kemoterapidrog, om de utvecklar en mutation som gör det möjligt att "kringgå" den vägen.
So Where Do Cancer "Kameleoner" kommer in?

Eftersom mutationer tillåter cancerceller att kringgå kemoterapimediciner som annars skulle stoppa celltillväxt i dess spår, finns det ett starkt selektivt tryck för cancerceller som kan "form-skift" att bli resistenta till kemoterapi.

Vad forskare nu upptäcker är dock hur mycket de kan skifta och hur de gör det.

Ny forskning, publicerad i Developmental Cell 2018, analyserade genetiken av tusentals prover av småcellig lungcancer, som är en typ av cancer som är särskilt aggressiv på grund av dess resistens mot kemoterapi, för att leta efter trender och mönster Forskarna fann att cellerna saknade en gen som kallas NKX2-1, en gen som skulle normalt leda celler som de utvecklas till friska lungceller.

När forskarna grävde djupare i hur förlusten av NKX2-1 kan fungera vid lungcancer, fann de att cancercellerna faktiskt skiftade för att ta på sig magencells egenskaper, till poängen att cancercellerna utsöndrade matsmältningsenzymer.
Vad betyder det för cancerbehandling?

Forskarna spekulerar i att detta är ett nytt sätt för cancerceller att få resistens mot kemoterapi genom att gömma sig helt klart, förklädda som en annan typ av vävnad. Tänk på det: Om läkare föreskriver kemoterapi för lungcancer, har cancerceller som kan "gömma sig" genom att se ut som magvävnad ha bättre chans att undvika kemoterapi. Att förstå hur cancerceller formförskjutning kan göra det möjligt för forskare att skapa bättre läkemedel för att rikta dem.

Men det finns fortfarande många som inte känner till. Kan flera typer av cancer formförändras på detta sätt? Vilka andra gener är inblandade? Hur lätt kan de formförskjutna cellerna muteras ännu en gång för att förbli resistenta?

Även om det kan ta år att besvara dessa frågor, ger varje upptäckt oss närmare förståelsen av allt som händer i våra celler under cancer, och bästa sättet att arbeta mot botemedel.