Cellcykeln är en serie händelser som en cell går igenom när den växer och delar sig. Beslutet om att dela eller inte fattas vid en kritisk punkt i cellcykeln som kallas G1/S-kontrollpunkten. Om cellen har tillräckligt med näringsämnen och tillväxtfaktorer kommer den att fortsätta till S-fasen av cellcykeln och börja replikera sitt DNA. Men om cellen är stressad eller saknar de nödvändiga resurserna kommer den att stanna vid G1/S-kontrollen och inte dela sig.
I den nya studien fann UCSF-forskarna att celler kan ändra sitt beslut att arrestera vid G1/S-kontrollpunkten och fortsätta att dela sig. Detta händer när cellerna utsätts för en tillväxtfaktor som kallas insulinliknande tillväxtfaktor 1 (IGF-1). IGF-1 aktiverar en signalväg som leder till fosforylering av ett protein som kallas Rb. Fosforylerad Rb frisätter en transkriptionsfaktor som kallas E2F, som främjar cellcykelprogression.
Forskarna fann också att cellers förmåga att ändra sitt beslut att arrestera vid G1/S-kontrollpunkten kontrolleras av ett mikroRNA som kallas miR-21. miR-21 är en liten RNA-molekyl som reglerar genuttryck. Forskarna fann att miR-21-nivåerna ökar i celler som exponeras för IGF-1, och att miR-21 är nödvändigt för att cellerna ska kunna ändra sitt beslut att arrestera vid G1/S-kontrollpunkten.
Den nya studien ger insikter i hur celler fattar beslutet att dela sig och hur detta beslut kan vändas. Denna kunskap kan ha implikationer för att förstå och behandla cancer, såväl som för att utveckla nya regenerativa terapier. Forskarna föreslår till exempel att det kan vara möjligt att använda IGF-1 eller miR-21 för att främja tillväxten av ny vävnad hos patienter som har drabbats av stroke eller hjärtinfarkt.
Studien publicerades i tidskriften Nature Cell Biology.
