1. Stoppkodoner: Dessa är tre-nukleotidsekvenser (UAA, UAG, UGA) inom mRNA som signalerar ribosomen att sluta översätta mRNA och frigöra den nyligen syntetiserade polypeptidkedjan.
2. Ribosomstall: Detta kan inträffa när ribosomen möter en sekvens i mRNA som det inte kan översätta korrekt. Detta kan bero på:
* Sekundära strukturer i mRNA: Dessa kan hindra ribosomens rörelse längs mRNA.
* Sällsynta kodoner: Dessa är kodoner som sällan används i den specifika organismens genetiska kod, och ribosomen kan sakna det nödvändiga tRNA för att avkoda dem.
* Brist på nödvändiga faktorer: Ribosomer kan kräva specifika proteiner eller kofaktorer för att översätta vissa sekvenser, och frånvaron av dessa kan leda till stoppning.
3. Nonsensmutationer: Dessa är mutationer som introducerar ett för tidigt stoppkodon i mRNA, vilket leder till produktion av ett trunkerat och ofta icke-funktionellt protein.
4. Antibiotika: Vissa antibiotika, såsom puromycin och kloramfenicol , kan hämma översättning genom att störa ribosomens funktion.
5. Miljöfaktorer: Stressfulla förhållanden som värmechock, näringsberövande eller oxidativ stress kan också utlösa översättning som ett cellulärt svar.
Konsekvenser av att stoppa översättning:
* Ofullständig proteinsyntes: En stoppad ribosom kommer inte att slutföra proteinsyntesprocessen, vilket leder till produktion av ett kortare, ofullständigt protein.
* proteinnedbrytning: Det ofullständiga proteinet kan erkännas och försämras av cellulära maskiner.
* Cellular Stress Response: Stoppad översättning kan utlösa cellulära stressrespons, som syftar till att lösa problemet och återställa normal proteinsyntes.
* genreglering: Översättningsstopp kan vara en del av en regleringsmekanism för att kontrollera uttrycket av specifika gener.
Det är viktigt att notera att översättningsstopp är en komplex process med många bidragande faktorer. Att förstå mekanismerna för översättningsstopp är avgörande för att studera genuttryck, förstå cellulära svar på stress och utveckla nya terapeutiska mål.
