Av Kevin Beck – Uppdaterad 24 mars 2022
janulla/iStock/GettyImages
Hjärtslaget är den mest levande påminnelsen om livets elektriska puls. Från medicinsk jargong till vardagliga metaforer, uttrycket "puls" antyder vitalitet. Inom akutmedicin är livets första test en pulskontroll.
Det som får hjärtat att slå är elektricitet. De rytmiska sammandragningarna som pumpar blod 70 gånger per minut - över 100 000 slag varje dag - härrör från en exakt koordinerad sekvens av jonrörelser över hjärtcellmembran. Denna elektriska sekvens är känd som hjärtaktionspotentialen och är traditionellt uppdelad i fem distinkta faser.
En aktionspotential är en snabb, reversibel förändring i en cells membranpotential som fortplantar sig som en våg längs hjärtvävnaden. Cellmembran upprätthåller en elektrokemisk gradient via jonpumpar:natrium (Na⁺), kalium (K⁺) och kalcium (Ca²⁺) transporteras aktivt för att skapa en vilopotential på ungefär –90mV i kontraktila celler. När en stimulans utlöser öppningen av spänningsstyrda kanaler, kollapsar gradienten och joner rusar över membranet, vilket förändrar membranpotentialen.
Fas0 – Depolarisering
Snabbt inflöde av Na⁺ genom snabba natriumkanaler driver membranpotentialen mot +30mV. Kaliumutflödet reduceras tillfälligt.
Fas 1 – Initial repolarisering
Snabba natriumkanaler stängs, vilket orsakar en kort minskning av membranpotentialen när utåtgående K⁺-strömmar börjar.
Fas 2 – Platå
Inåtriktade Ca²⁺-strömmar balanserar utåtriktade K⁺-strömmar, stabiliserar membranpotentialen och upprätthåller depolarisering. Denna platå upprätthåller sammandragningskraften.
Fas 3 – ompolarisering
Stängning av kalcium- och natriumkanaler tillåter K⁺ att dominera, vilket driver potentialen tillbaka mot vilonivån.
Fas4 – vilopotential
Cellen vilar vid –90mV, upprätthållen av Na⁺/K⁺-pumpen. Denna fas är den längsta och upptar majoriteten av aktionspotentialcykeln på 300 ms.
Hjärtmuskel, eller myokardium, består av kontraktila celler som pumpar blod och en mindre del av ledande celler som sprider aktionspotentialen. Pacemakerceller genererar spontana depolariseringar, vilket ger hjärtat dess autorytmicitet. Sympatiska, parasympatiska och hormonella insignaler modulerar hjärtfrekvensen, men den underliggande jondynamiken förblir konstant.
Under diastole slappnar myokardiet av. I fas 4 initierar en lätt depolarisering till cirka –65mV en positiv återkopplingsslinga som öppnar spänningsstyrda Na⁺-kanaler, vilket utlöser phase0 och nästa sammandragning.
Fas2:s platå upprätthålls av en delikat balans:inåtgående Na⁺- och Ca²⁺-strömmar kontra utåtriktade K⁺-likriktarströmmar. Denna jämvikt upprätthåller inte bara aktionspotentialen utan säkerställer också tillräckligt med Ca²⁺-inflöde för att aktivera kontraktila proteiner.
Till skillnad från nervaktionspotentialer är hjärtpotentialerna markant längre, vilket förlänger den refraktära perioden. Denna design förhindrar tetaniska sammandragningar och säkerställer koordinerade, livsuppehållande hjärtslag, även vid höga hastigheter.
