Det mänskliga nervsystemet fyller en enda, men ändå djupt komplex funktion:att utbyta information med varje del av kroppen och orkestrera kontextlämpliga svar.
Till skillnad från de flesta organsystem är dess inre funktioner endast synliga under ett mikroskop. Även om hjärnan och ryggmärgen kan uppskattas grovt, avslöjar mikroskopiska detaljer en nivå av elegans och krånglighet som trotsar enkel beskrivning.
Nervvävnad är en av kroppens fyra primära vävnadstyper – muskel, epitel, bindväv och nervös. Dess funktionella enhet är neuronen , eller nervcell.
Neuroner delar den grundläggande eukaryota arkitekturen av kärnor, cytoplasma och organeller, men de är mycket specialiserade och mångsidiga, både jämfört med celler från andra system och sinsemellan.
Nervsystemet är traditionellt uppdelat i centrala nervsystemet (CNS), som omfattar hjärnan och ryggmärgen och det perifera nervsystemet (PNS), som inkluderar alla andra komponenter.
På cellnivå är CNS och PNS uppbyggda av två huvudcelltyper:neuroner , de aktiva signalbärande cellerna och glia , de stödjande cellerna som upprätthåller homeostas, ger isolering och formar den neurala miljön.
Funktionellt delar sig nervsystemet i det somatiska (frivillig) och den autonoma (ofrivilliga) system. Den autonoma grenen delar sig ytterligare i den sympatiska och parasympatisk divisioner, som styr "fight-or-flight" respektive återställande processer.
Neuroner är universellt sammansatta av fyra nyckelstrukturer:cellkroppen (soma), förgrenade dendriter , ett enda axon , och flera axonterminaler .
Namngivna från latin för "träd", strålar dendriter från soma för att ta emot signaler från andra neuroner. Axoner, ofta långa och smala, bär det integrerade budskapet bort från soma mot målceller.
I sensoriska neuroner sträcker sig det initiala dendritiska segmentet perifert till stimulusstället, medan en central axon skjuter ut mot CNS. I motorneuroner är dendriten vanligtvis belägen i CNS, och axonet färdas utåt till muskler eller körtlar.
Utöver dessa kärndelar har neuroner specialiserade anpassningar som påskyndar elektrisk överföring.
myelinskidan , ett lipidrikt isolerande skikt som produceras av Schwann-celler (PNS) eller oligodendrocyter (CNS), omsluter axoner. Insprängda luckor—noder av Ranvier —tillåta snabb saltande ledning av aktionspotentialer.
Störning av myelin ligger bakom degenerativa störningar som multipel skleros , där demyelinisering försämrar neurala signaler.
Kommunikation mellan neuroner, och mellan neuroner och målvävnader, sker vid synapser . En aktionspotential utlöser frisättningen av neurotransmittorer från axonterminalerna till den synaptiska klyftan, där de binder receptorer på postsynaptiska dendriter.
Signalutbredning styrs av aktionspotentialen, en allt-eller-inget elektrisk händelse som drivs av det kontrollerade flödet av natrium- (Na⁺)- och kaliumjoner (K⁺) över membranet.
Natrium-kalium-ATPas upprätthåller en högre Na⁺-koncentration utanför cellen och en högre K⁺-koncentration inuti, vilket skapar en vilomembranpotential på cirka –70 mV.
När en stimulans öppnar spänningsstyrda Na⁺-kanaler, rusar Na⁺ in och depolariserar membranet. Snabb stängning av Na⁺-kanaler och öppning av K⁺-kanaler ompolariserar sedan membranet och återställer det för nästa aktionspotential.
I myeliniserade axoner hoppar aktionspotentialerna från nod till nod, och bibehåller hastigheten samtidigt som energin sparas. Felaktigt avstånd mellan noder kan antingen sakta ner ledningen eller göra att signalen avtar i förtid.
Multipel skleros, som drabbar uppskattningsvis 2–3 miljoner människor världen över, exemplifierar den förödande effekten av myelinförlust. Även om det inte finns något definitivt botemedel, förbättrar sjukdomsbehandling med kortikosteroider och sjukdomsmodifierande terapier livskvaliteten och bromsar utvecklingen.
