Den första försvarslinjen mot hudcancer är förmågan att reparera DNA-skador orsakade av UV-ljus. XPA-proteinet spelar en viktig roll i reparationen av vissa DNA-skador, och mutationer i detta protein har varit inblandade i xeroderma pigmentosum (XP) sjukdomar, kännetecknas av ökad UV-känslighet och risk för hudcancer.

Walter J. Chazin, PhD, och kollegor från Vanderbilt Center for Structural Biology undersökte hur XPA interagerar med DNA och effekterna av flera sjukdomsassocierade mutationer i XPA på dess molekylära struktur och förmåga att binda DNA.

Med hjälp av kärnmagnetisk resonansspektroskopi, som möjliggör karakterisering av strukturerna hos XPA-molekyler, de identifierade de kritiska delarna av proteinet som är ansvariga för att binda DNA. Dessutom, deras resultat visade att omfattningen av avbrott i DNA-bindande aktivitet korrelerar med svårighetsgraden av sjukdomssymtom.

Dessa fynd, publicerad 13 oktober i Journal of Biological Chemistry , ge insikt i XP-sjukdom och hur flera typer av DNA-skador repareras.