Kopplingen mellan ett influensavirusets ytprotein och en värdcelllipid har upptäckts av forskare vid University of Maine och National Institutes of Health. Bekräftelse av direkt interaktion mellan proteinet och lipiden kan leda till nya antivirala behandlingar.

Det UMaine-ledda forskargruppen testar nu en hypotes om att en viss region inom proteinet hemagglutinin (HA)-dess cytoplasmatiska svans-kan vara platsen för interaktion med värdcelllipiden PIP2. På grund av HA -svansens stabilitet, det finns potential för en målinriktad behandling som kan fortsätta att fungera, trots de frekventa mutationerna i andra delar av HA, enligt forskarna, som rapporterade sina fynd i Biofysisk tidskrift .

"Våra fynd visar för första gången en koppling mellan influensavirusets ytprotein HA (H i H1N1) och värdcelllipiden PIP2, "säger UMaine professor i fysik Samuel Hess, teamets ledande forskare. "Med ytterligare experiment med en enda molekylmikroskopi, vi testar nu hypotesen att en viss region inom HA kan vara platsen för interaktion med PIP2. "

HA har två roller, enligt Centers for Disease Control and Prevention -webbplatsen. Ytproteinet gör att ett influensavirus kan komma in i en frisk cell och fungerar som ett antigen som kan utlösa ett immunsvar som skyddar värden från återinfektion av samma influensastam. Det gör HA till en av de aktiva komponenterna i inaktiverade influensavacciner. Enligt CDC, de flesta säsongsbetonade influensavaccinerna är utformade för att rikta HA av de influensavirus som forskning tyder på kommer att vara vanligast under influensasäsongen.

PIP2 styr ett stort antal cellulära funktioner genom signalvägar som den kan modulera. Många av dessa vägar styr aktinkytoskeletet, en strukturell ram för cellform, rörlighet och membranorganisation. Under influensainfektion, manipulation av sådana signalvägar av viruset kan tillåta det att undertrycka medfödda immunsvar, hålla infekterade celler vid liv, och öka hastigheten för montering och flykt av nya viruspartiklar.

Många proteiner som har setts tillsammans med HA är kända för att kontrollera aktinkytoskelet, och de har också känt bindning till PIP2, men sambandet förklarades inte tidigare.

Med hjälp av konfokal och superupplöst mikroskopi, den senare en patenterad teknik utvecklad av Hess, forskarna avbildade HA och PIP2 i flera levande celltyper och observerade att de ibland upptog samma regioner i plasmamembranet som definierar cellens yttre. HA och PIP2 observerades också som påverkade varandras rörelser. Att ha HA närvarande fick PIP2 att röra sig långsammare, omvänd riktning oftare, och vara mer begränsad till kluster. Att ha PIP2 närvarande orsakade att densiteten för HA ökade. En hög densitet av HA på virusets yta är nödvändig för virusinträde i oinfekterade celler genom en process som kallas membransmältning.