Dygnsklockan styr en mängd olika biologiska fenomen som inträffar under dagen, som att sova och vakna. Störning av dygnsklockan har associerats med många sjukdomar som sömnstörningar, metabolt syndrom, och cancer. Utvecklingen av småmolekylära föreningar för att reglera specifika komponenter i dygnsklockan underlättar förtydligandet av den molekylära grunden för klockfunktion, och tillhandahåller en plattform för terapeutisk behandling av klockrelaterade sjukdomar.

I den här studien, forskargruppen upptäckte de små molekylerna, KL101 och TH301, som förlänger dygnsklockans period. De fann att KL101 och TH301 är de första föreningarna som selektivt riktar sig mot klockkomponenterna CRY1 och CRY2, respektive. Genom att använda röntgenkristallografi för att bestämma strukturerna, de avslöjade hur KL101 och TH301 binder till CRY1 och CRY2.

Dock, ytterligare experiment krävdes för att bestämma mekanismen för CRY1- och CRY2-selektivitet. Det visade sig att de oordnade svansregionerna av CRY-proteiner ger föreningselektivitet. Dessutom, i samarbete med projektdocent Megumi Hatori och postdoktor You Lee Son från Keio University School of Medicine, de fann att CRY1 och CRY2 krävs för differentiering av bruna adipocyter, och både KL101 och TH301 förväntas ge en lovande grund för terapeutisk behandling av fetma.