Hjärtansatspotentialen skiljer sig från skelettmuskleringspotentialen på tre sätt: vissa hjärtmuskulaturceller är självutbytbara, alla hjärtmuskulärceller är elektriskt kopplade av klyftanslutningar och så sammandragna som en enhet och hjärtaktivitetspotentialen har en mycket längre absolut eldfasta period - tiden efter en sammandragning under vilken muskeln inte kan komma tillbaka igen. Cirka 1% av hjärtfibrerna är auto-rytmiska, vilket innebär att de har speciell förmåga att depolarisera spontant och kontrollera hjärtats takt. Dessa auto-rytmiska celler initierar hjärtaktivitetspotentialen. Hjärtaktivitetspotentialen sträcker sig över 5 faser, numrerade 0-4.

Fas 0

Fas 0 av hjärtaktivitetspotentialen är den snabba depolarisationsfasen. De auto-rytmiska cellerna i hjärtat har en instabil vilopotential som kontinuerligt depolariserar, ständigt drivande mot tröskelvärden. Dessa spontant förändrade membranpotentialer - som kallas pacemakerpotentialer - utlöser hjärtats sammandragningar. Under den snabba depolarisationsfasen öppnar natriumjonskanalerna på membranerna i cellerna, och tillströmningen av positiva natriumjoner bidrar till att depolarisera cellen ytterligare.

Fas 1

Fas 1 börjar som natriumjonkanaler börjar inaktivera. Natriuminflödet saktar, medan cellen fortsätter att förlora kalium- och kloridjoner.

Fas 2

Fas 2 är platåfasen av hjärtaktivitetspotentialen. När tröskeln på cirka -40 mV uppnås öppnas kalciumjonkanalerna upp. Kalsiumjoner tränger in i cellen och börjar den stigande fasen av åtgärdspotentialen, reverserar membranpotentialen.

Fas 3

Fas 3 är den snabba ompolariseringen av hjärtaktivitetspotentialen. Kaliumkanalerna är öppna, kaliumjonerna flyter från cellen och cellen repolariseras.

Fas 4

Vid fas 4 har cellen återgått till vilemembranpotentialen. Men det kommer snart att stimuleras att börja spontan depolarisering igen.