Genen CMAH, som möjliggör syntes av ett socker som kallas Neu5Gc, saknas hos människor. Detta socker finns i rött kött, lite fisk och mejeriprodukter. När människor konsumerar ett djur med den genen, kroppen har en immunreaktion mot främmande socker, som kan orsaka inflammation, artrit, och cancer. University of Nevada, Reno -forskare, har analyserat 322 djurgenomsekvenser som letar efter djur med närvaro av aktiva CMAH -gener. Upphovsman:Mike Wolterbeek, University of Nevada, Reno.
För ungefär två miljoner år sedan, en genetisk förändring inträffade som skilde människor från de flesta andra primater som båda skyddade människor från sjukdomar, men gjorde rött kött till en hälsorisk.
Vid denna tidpunkt i mänsklig utveckling, en viss gen, känd som CMAH, som möjliggör syntes av ett socker som kallas Neu5Gc, försvann. Detta socker finns i rött kött, lite fisk och mejeriprodukter. När människor konsumerar ett djur som har den genen, kroppen har en immunreaktion mot främmande socker, som kan orsaka inflammation, artrit, och cancer.
University of Nevada, Reno -forskare, ledd av College of Science Assistant Professor David Alvarez-Ponce, har analyserat 322 djurgenomsekvenser från National Center for Biotechnology Information som letar efter djur som visar närvaron av aktiva CMAH -gener. De placerade data från 322 djurgenomen i ett "träd" för att avgöra när CMAH -genen i ett djurs evolutionära historia blev inaktiv eller "avstängd". Detta är användbart för att förklara varför vissa arter har en aktiv CMAH -gen och varför liknande arter inte har det.
Alvarez-Ponce-labbet är specialiserat på att studera utvecklingen av gener och genom med hjälp av bioinformatik. När det gäller de få fiskar som har undersökts hittills, det finns en obetydlig koncentration av Neu5Gc -sockret för att vara ett medicinskt problem, men koncentrationerna av Neu5Gc är betydligt högre i fiskägg, mer känd som kaviar. Som masterstudenten Sateesh Peri uttrycker det, "en av de dyraste livsmedlen är bland dem med den högsta mängden giftiga Neu5Gc."
Fåglar saknar också aktiva CMAH -gener, vilket innebär att konsumerar djur som kyckling, Kalkon, och gäss är inte associerat med de skadliga biverkningarna. En annan klass av djur som inte har CMAH -genen är reptiler, utom en art ödla. Närvaron av genen i denna ödla utmanar tidigare påståenden om att genen kan ha gått förlorad i en förfader till reptiler och fåglar.
Bortsett från kostfrågor, CMAH -genen visar sig också vara en viktig faktor för huruvida ett transplanterat organ från ett djur skulle accepteras av en människa på grund av genen. När ett djur med en CMAH -genens organ transplanteras till en människa som inte har CMAH -genen, människokroppen kan avvisa orgeln på grund av närvaron av Neu5Gc -sockret.
"Inaktivering av CMAH under mänsklig utveckling kan ha befriat människor från ett antal patogener, "Sa Alvarez-Ponce." Till exempel, det finns denna typ av malaria som kräver Neu5Gc för infektion - andra primater är mottagliga för det, men inte människor. "
Närvaron av CMAH -genen avgör vilka djur människor ska undvika att äta (eller ska äta med måtta) och vilka djurbett människor bör undvika. Om djuret har CMAH -genen, då ska den inte ätas eftersom den kan orsaka inflammation, artrit och cancer. Dock, konsumtion av rött kött med måtta anses vara bra. Om djuret inte har CMAH -genen, då är det mer sannolikt att dessa djur innehåller patogener som fäster sig vid Neu5Ac (föregångaren till Neu5Gc) och som kan påverka människor.
Denna forskning förväntas bli en avgörande steg för framtida arbete inom näring, genetik och medicin. Att hitta var och när genen stängs av är avgörande för att avgöra vilka arter som sannolikt har det giftiga sockret Neu5Gc, och i så fall vad deras användning kan vara vid transplantationer, dieter, och forskning. Arbetet i Alvarez-Ponce team kommer att göra det lättare att förstå varför vissa sjukdomar bildas och hitta sätt att bekämpa spridningen av sjukdomar.
Resultaten av forskningen kommer att publiceras i januarinumret av Oxford University Press science journal Genombiologi och evolution .