Nyckelaktören i RITS är en liten RNA-molekyl som kallas ett litet interfererande RNA (siRNA). siRNA genereras från dubbelsträngade RNA (dsRNA) prekursorer genom verkan av enzymer som kallas Dicer och Argonaute. När siRNA har producerats bildar ett komplex med Argonaute-proteiner för att skapa det RNA-inducerade tystande komplexet (RISC).
RISC leder sedan siRNA till dess målställe, som vanligtvis är en komplementär sekvens inom promotorregionen av en gen. Genom att binda till detta målställe förhindrar RISC effektivt transkriptionen av den genen, vilket resulterar i tystnad av gener. När det gäller kromosomtystnad, riktar RITS sig mot en region av kromosomen som kallas centromeren, som spelar en viktig roll i kromosomsegregeringen under celldelning.
När RITS tystar centromeren stör det den normala funktionen hos kinetochore, ett proteinkomplex som bildas vid centromeren och som ansvarar för att kromosomen fästs vid spindelfibrerna under celldelningen. Denna störning kan leda till felinställning av kromosomer och efterföljande aneuploidi, ett tillstånd där celler har ett onormalt antal kromosomer.
Aneuploidi kan ha allvarliga konsekvenser för en organism, inklusive utvecklingsavvikelser, infertilitet och en ökad risk för cancer. Därför fungerar RITS-medierad kromosomtystnad som ett avgörande skydd för att förhindra dessa skadliga resultat.
Medan RITS har studerats omfattande i organismer som fissionsjäst och växter, utforskas dess exakta mekanismer och implikationer i däggdjur fortfarande. Att avslöja krångligheterna med RITS i däggdjurssystem kan ge värdefulla insikter i genreglering, kromosombiologi och potentiella terapeutiska ingrepp för en mängd olika genetiska störningar och sjukdomar.
