Fett lagras i lipiddroppar (ljusgröna fläckar) i jästceller, vilket är analogt med hur fett lagras i mänsklig vävnad. Kredit:Gil-Soo Han/Rutgers University-New Brunswick
Det hade redan varit känt att enzymet som kallas fosfatidsyrafosfatas spelar en avgörande roll för att reglera mängden fett i människokroppen. Att kontrollera det är därför av intresse i kampen mot fetma.
Men forskare vid Rutgers University-New Brunswick har nu funnit att att bli av med enzymet helt kan öka risken för cancer, inflammation och andra sjukdomar. Deras resultat publicerades online i Journal of Biological Chemistry förra månaden.
"Målet med vårt labb är att förstå hur vi kan justera och kontrollera detta enzym, sade George M. Carman, Styrelseprofessor vid Institutionen för livsmedelsvetenskap vid Institutionen för miljö- och biologiska vetenskaper. "I åratal, vi har försökt ta reda på hur man finjusterar enzymets aktivitet så att det inte är för aktivt, och skapar för mycket fett, men det är tillräckligt aktivt för att hålla kroppen frisk."
Enzymet upptäcktes 1957 och Gil-Soo Han, forskarassistent vid Rutgers Center for Lipid Research, upptäckte genen som kodar för enzymet 2006. Enzymet avgör om kroppens fosfatidinsyra kommer att användas för att skapa fett, eller skapa lipiderna i cellmembranen.
Studien använde bagerijäst som modellorganism, eftersom det också innehåller nyckelenzymet. Han, studie huvudförfattare, raderade en gen i jäst för att eliminera enzymet. Det ledde till ansamlingar av fosfatidinsyra, med celler som gör mycket mer membranlipider än nödvändigt, sa Carman, som grundade centret i Rutgers New Jersey Institute for Food, Näring, och hälsa för ett decennium sedan.
"Vi har funnit att en mer kritisk roll för enzymet kanske är att se till att cellerna inte gör för mycket membranlipid, " sa Carman. "Om du gör för mycket membranlipid, du gör för mycket membran och cellerna tillåts växa okontrollerat, ett tillstånd som är karakteristiskt för cancer."
Sedan upptäckten av genen som kodar för enzymet, människor världen över har studerat enzymet på grund av dess relation till fetma, lipodystrofi, inflammation, diabetes och andra tillstånd, sa Carman.
Nyligen, Rutgers-forskarna har försökt förstå enzymets struktur och funktion. Nästa steg är att ta reda på hur man kontrollerar det, sa Carman.
"Det viktigaste budskapet att ta hem är att saker och ting måste vara balanserade, " sa han. "För att hålla balansen mellan att göra lagringsfett och membranlipid, du måste ha en balanserad kost."