Ett internationellt team av forskare har avslöjat en grundläggande mekanism som är ansvarig för att hantera stress hos stafylokocker när de utsätts för antibiotika. Det förväntas att forskningsresultaten på sikt kan användas för att utveckla nya antibiotika som kringgår sådana stressmekanismer.

Att förstå bakteriella stressmekanismer är av stor betydelse för att behandla bakterieinfektioner, eftersom dessa mekanismer ofta tillåter bakterier att överleva antibiotikabehandling. En grupp forskare vid Institutionen för molekylärbiologi och genetik vid Aarhus Universitet har nu (i samarbete med forskare vid Köpenhamns universitet, Umeå universitet i Sverige, och Tartu University i Estland) fastställde en grundläggande mekanism genom vilken stafylokocker, som är ansvariga för MRSA, hantera stress när de utsätts för antibiotika.

De nya forskningsresultaten, precis publicerad i USA Journal of Biological Chemistry , visa hur bakterierna producerar ett särskilt enzym som kan modifiera några av de byggstenar som vanligtvis används för DNA för att förvandla dem till molekyler som signalerar stress. När bakteriecellerna utsätts för antibiotika, stora mängder av dessa signalmolekyler bildas, stoppa celltillväxt och framkalla ett viloläge där cellerna inte är mottagliga för antibiotika, och kan därmed överleva.

Forskarna från Aarhus Universitet, som har arbetat under ledning av docent Ditlev E. Brodersen, har använt en förfinad experimentell teknik för att fastställa exakta, tredimensionella modeller för tillstånden för enzymet precis innan och strax efter att det har bildat en signalmolekyl. Modellerna, som är exakta ner till atomnivå, avslöja hur enzymet deltar i reaktionen som leder till bildandet av signalmolekylen. På samma gång, forskarna avslöjade att fyra enzymer förenas för att bilda en cirkel inuti bakteriecellerna, därmed kunna kommunicera med varandra. Denna funktion kan avsevärt öka bildningen av signalsubstanser under antibiotikabehandling, vilket ökar den totala effekten. Det förväntas att forskningsresultaten så småningom kommer att användas för att utveckla nya antibiotika som kringgår stressmekanismer.