Forskare har upptäckt ett sätt att manipulera kroppens eget immunsvar för att öka vävnadsreparationen. Resultaten, publiceras i Aktuell biologi i dag, avslöja ett nytt nätverk av skyddande faktorer för att skydda celler mot skador. Denna upptäckt, gjort av University of Bristol forskare, kan avsevärt gynna patienter som genomgår operation genom att snabba upp återhämtningstiderna och minska risken för komplikationer.

När en vävnad är skadad, (antingen av misstag eller genom operation), kroppen rekryterar snabbt immunceller till skadeplatsen där de bekämpar infektioner genom att uppsluka och döda invaderande patogener, genom frisättning av toxiska faktorer (såsom instabila molekyler som innehåller syre kända som "reaktiva syrearter", t.ex. peroxider). Dock, dessa bakteriedödande produkter är också mycket giftiga för värdvävnaden och kan störa reparationsprocessen. För att motverka dessa skadliga effekter aktiverar den reparerande vävnaden kraftfulla skyddsmaskiner för att "skydda" sig själv från skadan.

Nu, forskare från Bristol's School of Biochemistry som studerar vävnadsreparation, har kartlagt de exakta identiteterna för dessa skyddsvägar och identifierat hur man kan stimulera denna process i naiva vävnader.

Dr Helen Weavers från Bristols fakultet för livsvetenskaper, och studiens huvudförfattare, förklarar:"Hos friska individer, skadade vävnader reparerar sig normalt snabbt efter skada. Inuti ett läkande hudsår, en stressrespons aktiveras som rekryterar inflammatoriska celler, som i sin tur frigör en mängd bakteriedödande faktorer, inklusive reaktiva syrearter (ROS), för att eliminera invaderande patogener.

"I den här studien använde vi genomskinliga fruktflugor för att se sår repareras live när det händer och följa beteendet hos de rekryterade immuncellerna. Genom att göra det, vi upptäckte ett nätverk av skyddsvägar som skyddar vävnader från inflammatoriska skador och gör reparerande vävnader mer "tåliga" mot stress. Vi visade också att ektopisk aktivering av dessa vägar ytterligare förbättrade vävnadsskyddet, medan deras hämning ledde till betydande förseningar i sårtillslutningen.

"Nu vet vi deras identiteter och hur de aktiveras, vi hoppas kunna utveckla sätt att stimulera detta skyddsmaskineri hos patienter före elektiv operation."

Fynden har klar klinisk relevans för patienter eftersom terapeutisk aktivering av dessa cytoprotektiva vägar på kliniken också kan erbjuda ett spännande tillvägagångssätt för att "förbereda" patientvävnader före elektiv kirurgi.

Dr. Weavers tillade:"Vi avslöjar nu ännu fler "resiliens"-vägar som hjälper till att skydda våra kroppsvävnader från stress, både vid sårställen och i andra sårbara organ som ofta utsätts för liknande stressfaktorer. Eftersom vi finner att skyddsmaskineriet aktiveras av samma vägar som också initierar det inflammatoriska svaret, vi tror att motståndskraftsmaskineriet har utvecklats som en felsäker mekanism för vävnadsskydd varje gång inflammation utlöses.