Olika sjukdomar i det mänskliga nervsystemet, såsom amyotrofisk lateralskleros (ALS), Alzheimers, Huntingtons, och Parkinsons sjukdomar, är förknippade med samma grundläggande störning:förlust av nervcellers förmåga att vika sina proteiner korrekt, vilket orsakar proteinaggregationer som bildar "klumpar" som i slutändan genererar celldöden.

Växter, som djur, använda proteiner för att utföra de cellulära funktioner som håller dem vid liv. Proteinsammansättningen bestäms av informationen som finns i cellulärt DNA, men för att utöva sin biologiska funktion måste proteinerna också vikas i en tredimensionell konfiguration. Om ett protein inte viker sig korrekt, den kommer inte att kunna fylla sin funktion. Stresssituationer, såsom en plötslig ökning av temperaturen, orsaka felsteg i vikningsprocessen, producerar således felveckade proteiner som antingen måste avlägsnas eller repareras, annars skulle de kunna hopa sig och bilda giftiga aggregat.

Kloroplaster är de cellulära avdelningarna där fotosyntesen sker i växtceller. Dessutom, de är ansvariga för att producera många av de näringsämnen som tillåter tillväxt av växter och djur som får i sig dem. En stor del av detta arbete utförs av proteiner, av vilka några är mycket benägna att felveckas och samlas, därmed förlora sin funktion.

Ett team av forskare ledda av Manuel Rodríguez-Concepción, en CSIC-forskare vid Center for Research in Agricultural Genomics (CRAG), har visat att kloroplaster under normala förhållanden gör sig av med dessa defekta proteiner genom att bryta ner dem med hjälp av det molekylära maskineriet som kallas proteas Clp. Dock, när ackumuleringen av aggregerade proteiner överstiger förmågan hos Clp-proteaset att ta bort dem, kloroplasterna genererar en nödsignal som går till cellens kärna för att aktivera produktionen av reparationsproteiner, kallade chaperoner. Ledsagarna, i tur och ordning, transporteras till kloroplasterna för att ta bort proteinklumparna och vika upp de disaggregerade proteinerna, gynnar att de kan fällas tillbaka korrekt och återfå sin funktion på några timmar. Dessa molekylära mekanismer liknar de som fungerar i våra nervceller när felveckade proteiner produceras i mitokondrierna.

Forskningen, utförs med modellanläggningen Arabidopsis thaliana och publiceras i tidskriften PLOS Genetik , har upptäckt en nyckelgen (HsfA2), som aktiverar chaperonesyntesen och på så sätt räddar cellen från de toxiska effekterna som orsakas av felveckade proteinansamlingar. "Signalvägen från kloroplasterna till kärnan sätter på en molekylär switch som kallas HsfA2. Denna nyckelgen aktiveras också när ett värmeslag orsakar problem med proteinveckning i andra cellulära fack, " förklarar Ernesto Llamas, verkets första författare.

Enligt Pablo Pulido, den tredje komponenten i teamet som genomförde denna forskning, "att veta hur växter svarar på utmaningen att få några av deras proteiner att förlora sin ursprungliga struktur och funktion, bli potentiellt farlig, är avgörande för bättre anpassning av grödan till ogynnsamma miljöförhållanden." Denna utmaning är särskilt relevant i den nuvarande klimatförändringssituationen.

Forskningen som utförs vid CRAG kan också hjälpa till att bättre förstå hur protein-felveckande nervsystemsjukdomar börjar, spridning, och förvärra. "Grundforskning, det vill säga, forskningen som handlar om de processer som driver levande varelsers grundläggande funktion, utgör grunden för tillämpad forskning, " säger Rodríguez-Concepción. I denna mening, resultatet av deras forskning med växter skulle kunna överföras till nya universella metoder för att korrigera proteinets felveckning och därmed påverka sökandet efter lösningar på degenerativa sjukdomar som, till denna dag, förbli obotlig.