Ett protein som transporterar det enkla kemiska kolinet spelar en viktig roll vid handel med vesiklar, jon homeostas, och tillväxt och utveckling hos växter, enligt två nya studier som publicerades 28 december i open-access journal PLOS Biologi , av Dai-Yin Chao från Shanghai Institutes for Biological Sciences, Kina, och Sheng Luan från University of California, Berkeley, och arbetskamrater.

Proteinet, kallad kolintransportartad 1 (CTL1), tidigare hade identifierats som väsentliga för bildning av siktplattor, cellväggsperforeringar som reglerar passage av material i växtfloem. Men mekanismen för dess funktion, och om det spelade andra roller i växter, var okänd. Chao och kollegor hittade CTL1 under screening för gener som styr jonhomeostas i modellväxten, Arabidopsis thaliana. De fann att förlust av CTL1 i roten ledde till jonstörningar i löv, och deformationer i plasmodesmata, en typ av intercellulär kanal, i roten. CTL1 -mutation förändrade också fördelningen av jontransportörer, som, kombinerat med tidigare arbete med att lokalisera CTL1 till trans-Golgi-nätverket, fick författarna att undersöka om CTL1 spelade en direkt roll i vesikelhandel. Säker nog, de visade att förlust av CTL1 störde lokaliseringen av flera proteiner, inklusive en auxintransportör - auxin är det viktigaste tillväxthormonet i växter.

Luan och kollegor började med att kartlägga distributionen av CTL1 i Arabidopsis, och fann att det var allestädes närvarande men var högst där auxin var högst:i de växande tipsen, i kärlvävnaden, och i den "apikala kroken" som plantor leder med när de trycker upp genom jorden. Intracellulärt, de fann också att CTL1 lokaliserades till trans-Golgi-nätverket, och tycktes kontrollera människohandel till och från plasmamembranet; författarna observerade att utan CTL1, auxintransportörer blev felriktade, och växten visade de klassiska tecknen på auxinförlust, inklusive brist på cellförlängning.

Chao visade också att överskott av kolin hämmade endocytos, efterlikna effekterna av CTL1 -förlust och föreslår att en kritisk CTL1 -funktion är att binda kolin till endosomer. De föreslår att att hålla kolinnivåerna låga utanför endosomer främjar aktiviteten av ett enzym, fosfolipas D, som klyver flera lipider och, därvid, har en direkt effekt på vesikellipidsammansättningen och därmed destinationen. I denna modell, förlust av CTL1 ökar kolin, som hämmar enzymet, förändring av vesikellipider, och i slutändan felriktad blåsorna, vilket skulle stå för de flera effekterna av CTL1 -mutation, inklusive jonobalanser, plasmodesmata defekter, och auxin -misslokalisering.

CTL1 finns också i djurceller, Chao noterade, och därmed drog studien slutsatsen att "att karakterisera CTL1 som en ny regulator för proteinsortering kan göra det möjligt för forskare att förstå inte bara jonhomeostas i växter utan vesikelhandel i allmänhet."