Levande varelser kan utvecklas till att förlora biologiska strukturer på grund av potentiella överlevnadsfördelar från sådana förluster. Till exempel visar vissa grupper av strålfenade fiskar en sådan regressiv evolution - medakas, elritsa, puffera och leppefiskar har ingen mage i mag-tarmkanalen, vilket gör dem till mag- eller maglösa fiskar. De specifika evolutionära mekanismerna som ligger bakom utvecklingen av magfiskar är dock fortfarande oklara.
Studier om Slc26a9 – en molekylär transportör som uttrycks starkt i magen hos många arter – hos fiskar gav den första ledtråden. Forskare vid Tokyo Institute of Technology (Tokyo Tech), Mayo Clinic College of Medicine och Atmosphere and Ocean Research Institute, University of Tokyo fann att slc26a9-genen var frånvarande i många fiskar med magstrålefena men fanns i många magstrålefenade fiskar. fiskar.
Dessa fynd fick dem att fundera på om fler gener som krävs för magfunktion saknades hos magfiskar. Kan sådana konvergenta genförluster förklara magförlust hos magfiskar?
Ett team av forskare från Japan och USA, ledda av docent Akira Kato från Tokyo Tech, försökte svara på denna fråga. Kato förklarar, "Vi jämförde genförluster mellan mag- och magstrålefenade fiskar och identifierade ytterligare gener som samtidigt raderades i magfiskar."
Följaktligen identifierade forskarna flera gener som krävs för magfunktioner som är co-deleterade eller pseudogeniserade (geninaktivering genom mutationer som resulterar i pseudogener) i magfiskar jämfört med magfiskar, nämligen slc26a9, kcne2, cldn18a och vsig1. Deras resultat publiceras i Communications Biology .
Specifikt identifierade de fyra gendeletioner - slc26a9, kcne2, cldn18a och vsig1 - vilket resulterade i en minskning eller förlust av magstrukturen hos strålfenade fiskar genom jämförande genomiska analyser (en uppsättning experiment för att jämföra likheter och skillnader mellan olika genom).
Inte överraskande kodar var och en av dessa fyra gener för viktiga magfunktioner. slc26a9 koder för klorjonkanaltransportören. kcne2 kodar för en regulatorisk subenhet av kaliumjonkanalen. slc26a9- och kcne2-funktionerna är därför väsentliga för utsöndring av magsyror, såsom saltsyra. cldn18a kodar på liknande sätt för en barriär som skyddar magcellerna från syrinducerade skador från vätejoner, medan vsig1 kodar för att kontrollera magutvecklingen.
Dessutom fann forskarna att äggläggande däggdjur i magen, såsom echidna och platypus, också har kcne2 och vsig1 antingen raderade eller pseudogeniserade. Dessutom upptäckte forskarna att cldn18, om det finns i magbenfiskar, är muterat jämfört med magfiskar. Alla dessa fynd tyder på att genförlusterna korrelerade med magförlust representerar en genotypisk konvergens.
Dessutom observerade de att magfisken, stickleback, uttryckte kcne2, pga, pgc, vsig1 och cldn18a i andra organ än magen, vilket indikerar andra genfunktioner än magfunktioner. De drog slutsatsen att magfiskar kunde ha andra gener för att kompensera för sådana genfunktioner, vilket underlättar de observerade genförlusterna.
Kato avslutar, "Vi identifierade nya gener som saknades i magfiskar bland fyra stora benfisklinjer, vilket antyder ett konvergent evolutionsscenario i samband med magförlust. Våra fynd innebär således att en liknande kassett med genförluster inträffade oberoende under eller efter magförlust i de olika magfiskgrupperna."
Mer information: Akira Kato et al, Konvergenta genförluster och pseudogeniseringar i flera härstamningar av maglösa fiskar, Communications Biology (2024). DOI:10.1038/s42003-024-06103-x
Journalinformation: Kommunikationsbiologi
Tillhandahålls av Tokyo Institute of Technology
