Studien, publicerad i tidskriften Nature, fann att influensaviruset använder ett protein som kallas hemagglutinin (HA) för att binda till en receptor på ytan av mänskliga celler. Denna bindning utlöser en kaskad av händelser som leder till att viruset kommer in i cellen och replikerar.
Forskarna fann också att HA-proteinet genomgår en konformationsförändring efter att det binder till receptorn. Denna förändring exponerar ett nytt bindningsställe på HA-proteinet som gör att det kan interagera med ett annat protein som kallas neuraminidas (NA). NA är ett enzym som hjälper viruset att ta av sig sin yttre päls och infektera nya celler.
Forskarna tror att denna nya förståelse för hur influensaviruset kapar mänskliga celler kan leda till nya behandlingar för influensa. En potentiell behandling skulle vara att utveckla läkemedel som blockerar bindningen av HA till receptorn på den mänskliga cellytan. Detta skulle förhindra viruset från att komma in i cellen och replikera.
En annan potentiell behandling skulle vara att utveckla läkemedel som hämmar konformationsförändringen i HA-proteinet. Detta skulle förhindra HA-proteinet från att interagera med NA, vilket skulle förhindra att viruset tappar sin yttre päls och infekterar nya celler.
Forskarna säger att dessa fynd är ett viktigt steg framåt i vår förståelse av hur influensaviruset infekterar mänskliga celler. De tror att denna kunskap kan leda till utvecklingen av nya behandlingar för influensa som är mer effektiva och mindre giftiga än nuvarande behandlingar.
Influensa är en luftvägssjukdom som orsakas av influensavirus. Det sprids genom kontakt med en smittad person eller genom att andas in droppar som innehåller viruset. Symtom på influensa inkluderar feber, frossa, muskelvärk, huvudvärk, ont i halsen och hosta. I svåra fall kan influensa leda till lunginflammation, sjukhusvistelse och till och med dödsfall.
