Proteinerna, kända som DDX3X och DDX3Y, är en del av en grupp proteiner som kallas DEAD-box-helikaser, som spelar en avgörande roll i olika cellulära processer, inklusive RNA-metabolism och genreglering. Dysreglering av dessa proteiner har kopplats till flera mänskliga sjukdomar.
I en studie publicerad i tidskriften "Nature Communications" fokuserade forskare från University of Texas i Austin och University of Nebraska-Lincoln på DDX3X och DDX3Y, som är mycket lika proteiner som finns i människor och andra däggdjur.
Med hjälp av en kombination av biokemiska och cellulära experiment upptäckte teamet att DDX3X och DDX3Y bildar ett komplex och arbetar tillsammans för att reglera stabiliteten och translationen av specifika budbärar-RNA (mRNA), som bär genetiska instruktioner från DNA till ribosomerna för proteinsyntes.
"Vi fann att DDX3X och DDX3Y binder till samma mRNA och samarbetar för att kontrollera deras översättning", förklarade Dr Jason W. Cary, professor vid avdelningen för molekylär biovetenskap vid University of Texas i Austin och motsvarande författare till studien . "Detta partnerskap säkerställer att mRNA:n översätts till funktionella proteiner vid rätt tid och plats."
Forskarna visade vidare att en störning av DDX3X-DDX3Y-komplexet försämrade cellulära funktioner och ledde till ackumulering av felveckade proteiner, vilket kan bidra till cellulär stress och sjukdom. Noterbart fann de att utarmningen av DDX3X och DDX3Y i mänskliga celler resulterade i ökad celldöd och minskad celltillväxt.
Studien ger nya insikter om de molekylära mekanismerna bakom cellulär hälsa och sjukdom. Genom att förstå hur DDX3X och DDX3Y reglerar genuttryck, kan forskare utveckla terapeutiska strategier för att modulera sina aktiviteter för behandling av sjukdomar som kännetecknas av dysreglerad RNA-metabolism, såsom cancer och neurodegenerativa störningar.
"Att rikta in sig på DDX3X-DDX3Y-komplexet kan potentiellt leda till utvecklingen av nya terapier för sjukdomar där RNA-metabolismen störs", säger Dr Cary. "Ytterligare forskning behövs för att utforska den terapeutiska potentialen för att modulera dessa proteiner och deras interaktioner."
