1. Cytoskelettstörning:
Under apoptos genomgår cytoskelettet, som ger strukturellt stöd och form till cellen, isärtagning. Nedbrytningen av dessa interna ställningskomponenter leder till en förlust av cellulär styvhet och ökad flytbarhet.
2. Membranblebbning:
Apoptotiska celler uppvisar membranblebbing, där små bubblor eller utsprång bildas på cellytan. Dessa blåsor är ett resultat av nedbrytningen av cellens membranstruktur och bidrar till cellens ökade viskositet.
3. Release av mobilinnehåll:
Eftersom cellmembranet förlorar sin integritet under apoptos, släpps det intracellulära innehållet, inklusive organeller och proteiner, ut i den omgivande miljön. Dessa frigjorda molekyler kan interagera med den extracellulära matrisen, vilket ytterligare ökar cellens klibbighet.
4. Förändringar i cellytemolekyler:
Under apoptos genomgår cancerceller förändringar i sina ytmolekyler, såsom uttrycket av specifika proteiner och kolhydrater. Dessa förändringar kan främja vidhäftning mellan cancerceller och närliggande celler eller den extracellulära matrisen, vilket bidrar till ökad viskositet.
5. DNA-fragmentering:
Ett karakteristiskt drag för apoptos är fragmenteringen av DNA i mindre bitar. Dessa DNA-fragment kan interagera med andra cellulära komponenter, inklusive proteiner och lipider, vilket leder till förändringar i cellens totala viskositet.
6. Tvärlänkning och aggregering:
När apoptotiska celler frisätter olika molekyler, såsom fosfatidylserin, kan de genomgå tvärbindning med andra celler och extracellulära komponenter. Denna tvärbindning kan leda till aggregering av cancerceller, vilket ytterligare ökar deras viskositet och förändrar deras fysiska egenskaper.
Den ökade viskositeten eller "gloopiness" av cancerceller under apoptos är en konsekvens av flera cellulära och biokemiska förändringar associerade med programmerad celldöd. Denna förändring i fysiska egenskaper kan påverka beteendet och interaktionerna mellan cancerceller i tumörens mikromiljö.
