En ny studie från forskare vid University of Glasgow har funnit att när två väldigt olika luftvägsvirus infekterar samma cell kan virusen interagera med varandra på sätt som kan påverka infektionsförloppet.

Studien, som publicerades i tidskriften Nature Microbiology, fann att när influensaviruset och respiratoriskt syncytialvirus (RSV) infekterade samma cell, kunde influensaviruset undertrycka replikationen av RSV. Detta berodde på att influensaviruset producerade ett protein som stör RSV:s förmåga att replikera.

Forskarna fann också att interaktionen mellan de två virusen kan leda till utvecklingen av nya, mer virulenta stammar av influensavirus. Det beror på att influensaviruset kan få genetiskt material från RSV, som sedan kan användas för att skapa nya stammar av influensavirus som är mer resistenta mot antivirala läkemedel.

Studiens resultat har viktiga konsekvenser för att förstå hur luftvägsvirus sprids och orsakar sjukdomar. Fynden tyder också på att nya antivirala läkemedel kan behövas för att behandla samtidiga infektioner med olika luftvägsvirus.

Bakgrund

Luftvägsvirus är en viktig orsak till sjukdom och död över hela världen. Influensavirus och RSV är två av de vanligaste luftvägsvirusen, och de kan orsaka en lång rad symtom, från milda förkylningsliknande symtom till svår lunginflammation och till och med dödsfall.

Samtidiga infektioner med olika luftvägsvirus är vanliga och de kan vara allvarligare än infektioner med ett enda virus. Det beror på att virusen kan interagera med varandra på sätt som kan göra infektionen värre.

Studiedesign

Forskarna genomförde en serie experiment för att studera interaktionen mellan influensavirus och RSV. De infekterade celler med båda virusen och mätte sedan nivåerna av viral replikation och produktionen av inflammatoriska proteiner.

Forskarna genomförde också en serie genetiska experiment för att identifiera proteinet som var ansvarigt för influensavirusets förmåga att undertrycka RSV-replikation.

Resultat

Forskarna fann att influensaviruset kunde undertrycka replikationen av RSV på ett dosberoende sätt. Det betyder att ju mer influensavirus som fanns, desto mindre RSV kunde replikera.

Forskarna fann också att influensaviruset producerade ett protein som heter NS1 som var ansvarigt för undertryckandet av RSV-replikation. NS1 är ett icke-strukturellt protein som är väsentligt för replikationen av influensavirus.

Konsekvenser

Studiens resultat har viktiga konsekvenser för att förstå hur luftvägsvirus sprids och orsakar sjukdomar. Fynden tyder också på att nya antivirala läkemedel kan behövas för att behandla samtidiga infektioner med olika luftvägsvirus.

Slutsats

Studiens resultat ger nya insikter om samspelet mellan olika luftvägsvirus. Fynden har också viktiga implikationer för att förstå hur luftvägsvirus sprids och orsakar sjukdomar. Fynden tyder också på att nya antivirala läkemedel kan behövas för att behandla samtidiga infektioner med olika luftvägsvirus.