Kärnskiktet, som huvudsakligen består av laminproteiner, har länge varit känt för att ge strukturellt stöd till kärnan, vilket förhindrar dess kollaps under de krafter som genereras av cellulära processer. Nyligen genomförda studier har dock visat att kärnskiktet inte bara är en passiv ställning; den deltar aktivt i att reglera genuttryck och andra väsentliga cellulära funktioner.
I en ny studie publicerad i tidskriften 'Nature Cell Biology' har forskare från Francis Crick Institute i London, Storbritannien, identifierat en tidigare okänd modifiering av lamin A, en av huvudkomponenterna i kärnskiktet. Denna modifiering, som kallas "lamin A-fosforylering", inträffar när en fosfatgrupp är bunden till en specifik aminosyra i lamin A-proteinet.
Forskarna fann att lamin A-fosforylering utlöses som svar på mekanisk stress, såsom sträckning eller klämning av cellen. Denna modifiering leder till en omorganisation av kärnskiktet, vilket gör att det blir styvare och mer motståndskraftigt mot deformation.
Genom att manipulera lamin A-fosforyleringsnivåer i celler kunde forskarna demonstrera dess avgörande roll för att upprätthålla nukleär form och integritet. Reducerande lamin A-fosforylering gjorde kärnan mer mottaglig för kollaps, medan ökad fosforylering gjorde kärnan styva och gjorde den mer motståndskraftig mot mekanisk påfrestning.
Denna studie ger viktiga insikter i den dynamiska karaktären hos den nukleära lamina och dess roll i att svara på mekaniska signaler från den cellulära miljön. Att förstå mekanismerna bakom ombyggnad av nukleär lamina kan belysa olika sjukdomar som är förknippade med nukleära defekter, såsom muskeldystrofi och vissa typer av cancer.
