Ett team av forskare från University of California, Berkeley, har upptäckt varför vissa proteiner kan vikas och fungera mycket snabbare än andra. Fynden, publicerade i tidskriften Nature, kan få konsekvenser för utformningen av nya läkemedel och terapier.

Proteiner är viktiga molekyler som spelar en viktig roll i nästan alla aspekter av livet. De är uppbyggda av aminosyror, som är sammanlänkade i en specifik ordning för att bilda en unik tredimensionell struktur. Denna struktur bestämmer proteinets funktion.

Vikning av proteiner är en komplex och dynamisk process som kan ta millisekunder, sekunder eller till och med minuter. Vikningshastigheten är avgörande eftersom det påverkar proteinets stabilitet och funktion. Proteiner som viker sig för långsamt kan vara mer mottagliga för felveckning, vilket kan leda till sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons.

Berkeley-teamet, ledd av professorn i biofysik och kemi Carlos Bustamante, använde en kombination av experimentella och beräkningstekniker för att studera veckningen av ett litet protein som kallas chymotrypsin-inhibitor 2 (CI2). De fann att veckningshastigheten bestäms av antalet kontakter som proteinet gör med sig själv när det veck. Proteiner som gör fler kontakter viker sig snabbare eftersom de har en lägre energibarriär att övervinna.

Detta fynd kan få viktiga konsekvenser för utformningen av nya läkemedel och terapier. Genom att förstå hur man kontrollerar veckningshastigheten för proteiner kan forskare kanske designa läkemedel som är mer stabila och effektiva. De kanske också kan utveckla nya terapier för att korrigera felveckningssjukdomar.

"Denna upptäckt representerar ett betydande genombrott i vår förståelse av proteinveckning", säger Bustamante. "Det har potential att revolutionera hur vi designar läkemedel och terapier."