Ribosomer är cellers proteinfabriker. De läser instruktionerna som kodas i budbärar-RNA (mRNA) och sätter ihop motsvarande aminosyror till proteiner. Emellertid kan ribosomer ibland stöta på hinder som blockerar deras framsteg, såsom skadat mRNA eller strukturer som kallas RNA-sekundära strukturer.
En ny studie från forskare vid University of California, Berkeley, avslöjar hur ribosomer kan åsidosätta dessa blockader och fortsätta att översätta mRNA. Studien, publicerad i tidskriften *Molecular Cell*, visar att ribosomer använder en process som kallas "translationell omkodning" för att kringgå hindren och upprätthålla proteinsyntesen.
"Våra resultat ger nya insikter om hur ribosomer hanterar utmanande mRNA-sekvenser och säkerställer produktionen av essentiella proteiner", säger studiens huvudförfattare Dr. John Doe, en postdoktor vid Institutionen för molekylärbiologi vid UC Berkeley.
Vid translationell omkodning hoppar ribosomer över den problematiska regionen av mRNA och återupptar translation vid en nedströmspunkt. Detta gör att de kan undvika hindren och fortsätta att syntetisera proteinet.
Studien fann att ribosomer använder flera olika mekanismer för att utföra translationell omkodning. En mekanism involverar användningen av ett specialiserat protein som kallas en "omkodningsfaktor". Omkodande faktorer binder till ribosomen och hjälper den att hoppa över den problematiska regionen av mRNA.
En annan mekanism involverar användningen av "stoppkodon genomläsning". Stoppkodon känns normalt igen av ribosomer som signaler för att stoppa translation. Men under vissa förhållanden kan ribosomer läsa igenom stoppkodon och fortsätta att översätta mRNA.
Studien fann också att translationell omkodning är en mycket reglerad process. Forskarna identifierade flera faktorer som kan påverka huruvida ribosomer kommer att använda translationell omkodning för att åsidosätta blockader. Dessa faktorer inkluderar sekvensen av mRNA, koncentrationen av omkodningsfaktorer och den cellulära miljön.
"Vår studie tyder på att translationell omkodning är en kritisk mekanism för att upprätthålla proteinsyntes i celler", säger Dr Jane Doe, professor vid institutionen för molekylärbiologi vid UC Berkeley och senior författare till studien. "Genom att förstå hur ribosomer åsidosätter deras blockader kan vi kanske utveckla nya terapier för att behandla sjukdomar som orsakas av defekter i proteinsyntesen."
Studien finansierades av National Institutes of Health (NIH) och Howard Hughes Medical Institute (HHMI).
