Zink är ett viktigt mikronäringsämne som är involverat i många cellulära processer:t.ex. i inlärnings- och minnesprocesser, det spelar en roll som ännu inte är förstådd. Genom att använda nanoelektrokemiska mätningar, Svenska forskare har gjort framsteg mot förståelse genom att visa att zink påverkar frisättningen av budbärarmolekyler. Som rapporterats i tidningen Angewandte Chemie , zink ändrar antalet budbärarmolekyler som lagras i vesiklar och dynamiken i deras frigörande från cellen.
När signaler överförs av synapser, budbärarmolekyler (neurotransmittorer) frigörs från lagringskammare (synaptiska vesiklar) in i synapspalten, där de "känns igen" av närliggande nervceller. Denna frisättning är baserad på exocytos:vesikeln dockar vid cellmembranet, öppnas vid kontaktpunkten, släpper ut en del av innehållet till utsidan, stänger, och separeras från plasmamembranet så att det kan fyllas på igen.
Ett team ledd av Andrew G. Ewing vid Göteborgs universitet, Sverige, använde kolfiberelektroder med nanotips för att studera zinks inverkan på dessa processer. De utförde mätningar på PC12-celler som frisätter signalsubstansen dopamin när de stimuleras av en hög kaliumkoncentration, analogt med nervceller. "Genom att applicera en elektrodspets på ytan av cellen, vi kan följa öppningen av en enskild vesikel och beräkna antalet frigjorda molekyler, säger Ewing. Däremot om spetsen på elektroden sätts in i cellen, vesiklarna i cytoplasman fastnar på elektroden och släpper ut sitt fulla innehåll. Säger Ewing:"De nuvarande transienterna tillåter oss att bestämma hur många transmittormolekyler som finns i individuella vesiklar direkt i de levande cellernas cytoplasma."
Efter behandling med zink, det totala antalet neurotransmittorer i vesiklar minskade, i genomsnitt med 27 %. Dock, mängden sändare som frigjordes vid stimulering förblev konstant. Analys av de aktuella transienterna gav en förklaring av denna uppenbara motsägelse. Enligt Ewing, "Zink förändrar frisättningsdynamiken. Före och efter öppningen av vesikeln bildas en por i kontaktpunkten med plasmamembranet. Efter behandling med zink, poren stängs långsammare än vanligt. Vesikeln förblir alltså öppen längre och släpper ut 92 % av sina sändarmolekyler till utsidan – istället för bara 66 % utan zink."
För att undersöka detta fenomen närmare, cellerna avskalades lager för lager från utsidan och in och analyserades med masspektrometri. Forskarna hittade en zinkart nära cellmembranet och en andra i cellens inre. "Den förra kan binda till proteinkinas C, ett enzym som binder till membranet för att reglera exocytoshastigheten. Zinkarterna inuti cellen kan bromsa transportproteinet som laddar dopaminet i vesiklarna, " föreslår Ewing. "Våra resultat skaffar slutligen en koppling mellan zink och regleringen av neurotransmittorfrisättning. Detta kan vara viktigt för bildandet och lagringen av minnen."
