RUDN-biokemister fick reda på att apoptos (programmerad celldöd) kan regleras med hjälp av EndoG-enzymet. Upptäckten kommer att leda till en bättre förståelse av cell- och vävnadsskyddsmekanismer. Resultaten av studien publicerades i Biochimie tidning.

Defekta (t.ex. infekterade eller mekaniskt skadade) celler förstörs av apoptos-reglerad celldöd. På grund av detta, cellerna uppdateras ständigt. Upp till 70 miljarder celler förstörs av apoptos i en frisk människokropp varje dag. Om processen ändras (hastigheter upp eller saktar ner), det leder till onkologiska, autoimmun, neurodegenerativa, och andra störningar.

Det finns flera enzymer som kallas apoptotiska endonukleaser som deltar i programmerad celldöd. RUDN biokemister visade att en av dem som heter EndoG kan stoppa celldödsprocessen om den går ur kontroll. Det visade sig att ökad EndoG -utsöndring minskar volymerna av ett annat endonukleas som kallas DNas I och bromsar apoptosprocessen i dess tidiga skede. Tidigare var de två enzymerna tänkta att fungera tillsammans, d.v.s. att ömsesidigt påverka DNA från en defekt cell för att förstöra den. RUDN-biokemister var de första som visade att EndoG och DNase I var, faktiskt, fler konkurrenter än kamrater.

"EndoG -enzymet fungerar som en skyddande mekanism mot DNas I och DNA -förstörelse. I detta fall visar sig mekanismen för celldöd vara mycket intressant:EndoG, enzymet som förstör DNA, kan stoppa apoptos om det går för långt eller för snabbt, sa Dmitry Zhdanov, medförfattare till verket, en kandidat i biologi, och biträdande professor vid Berezov-avdelningen för biokemi vid RUDN.

För att utföra den experimentella forskningen, RUDN biokemister använde blodet från 50 personer från 18 till 25 år utan diagnoser. Forskarna inducerade ökningen av EndoG-syntes i T-lymfocyter hos donatorerna. Med hjälp av ett DNA-förstörande ämne som heter bleomycin initierade forskarna processen med apoptos i cellerna och mätte nivåerna av EndoG och DNAse I. Det visade sig att överskottet av EndoG minskade nivån av DNAse I och därför saktade ner hela processen av apoptos.

"Vi var de första som visade den negativa korrelationen mellan EndoG och DNAse I. Denna upptäckt kan hjälpa till att finjustera en cells respons på eventuell skada, och aktiveringen av EndoG kan bli en skyddande mekanism mot okontrollerad celldöd, " tillade Zhdanov.

Deltagarna i studien representerade också Orekhovich Science and Training Institute for Biomedical Chemistry och Blokhin National Medical Research Center of Oncology.